Arzneimittel und Therapie

Magenkeim eradizieren: wann und wie?

Der Magenkeim Helicobacter pylori gilt als ein erheblicher Risikofaktor für zahlreiche gastrointestinale, aber auch extragastrale Erkrankungen. Die neue S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) gibt nun konkrete Empfehlungen zu Diagnostik, Eradikationsindikationen und Eradikationsregimes. Auf dem diesjährigen Internistenkongress in Wiesbaden wurde sie vorgestellt.
Magenulceration Helicobacter pylori (hier grün) kann in der stark sauren Magenschleimhaut überleben. Er greift die Epithelzellen des Magens (pink) an und kann so zu einem Magengeschwür führen (rechts unten). Damit gilt der Magenkeim als eine Hauptursache einer chronisch-atrophischen Gastritis. Vor Einleitung einer Eradikationstherapie muss neben einer allgemein akzeptierten Indikation der Nachweis der Infektion geführt worden sein. Für die Erstbehandlung einer Helicobacter-pylori-Infektion sollte eine mindestens einwöchige Tripeltherapie bestehend aus einem Protonenpumpenhemmer und Clarithromycin plus Metronidazol oder Amoxicillin eingesetzt werden.

Foto: K. Somerville, Custom Medical Stock Photo/SPL/Agentur Focus

Die neue S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten zur Helicobacter-pylori-Eradikation orientiert sich im Wesentlichen an den internationalen Maastricht-III-Empfehlungen, berücksichtigt jedoch die Verhältnisse in Deutschland. Keine Diskussion gibt es bei Helicobacter-positiven Patienten mit akutem, abgeheiltem oder anamnestischem Ulcus: Bei ihnen ist die Eradikation des Magenkeims Pflicht. Gleiches gilt in der Prävention von Magenkarzinomen bei Risikopersonen, etwa Verwandte ersten Grades von Magenkarzinompatienten. Zu den extragastralen Indikationen zählen die unklare Eisenmangelanämie und die idiopathische Thrombozytopenie.

Nicht in Deutschland: test and treat bei Dyspepsie

Anders ist die Sachlage bei der funktionellen Dyspepsie. Bei länger bestehenden Beschwerden gilt die Eradikation als fakultative Behandlungsindikation bei Helicobacter-pylori-positiven Patienten, allerdings nur bei bekanntem negativem endoskopischem Befund. Etwa 9% der Patienten profitieren dann anhaltend von einer Verbesserung der Symptome. "Diese Chance sollte man ihnen nicht verwehren", betonte Prof. Dr. Wolfgang Fischbach, Aschaffenburg, unter dessen Federführung die S3-Leitlinie entstand. Anders als in anderen Ländern wird in Deutschland die Eradikation bei Dyspepsie ohne endoskopischen Befund, sondern nur aufgrund nicht-invasiver Tests nicht empfohlen. Fischbach begründete die Ablehnung der vielerorts üblichen "test and treat"-Strategie mit der niedrigen und weiter sinkenden Helicobacter-pylori-Prävalenz in Deutschland und der flächendeckend und kostengünstig verfügbaren endoskopischen Diagnostik.

Kompliziert auch die Empfehlungen für die Eradikation im Zusammenhang mit der Gabe von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAR) oder Acetylsalicylsäure (ASS), die beide die Entwicklung gastrointestinaler Ulcera und Blutungen fördern.

Wenn NSAR den Magen zusätzlich schädigen

Wird eine Therapie mit traditionellen NSAR begonnen, sollte zeitgleich ein Protonenpumpenhemmer (PPI) verordnet werden, wenn mindestens ein Risikofaktor für eine gastroduodenale Ulcuskrankheit vorliegt, etwa eine positive Ulcusanamnese. Eine Testung auf Helicobacter pylori vor NSAR-Therapie ist nicht erforderlich – und damit auch keine Eradikation. Bei Patienten jenseits des sechzigsten Lebensjahrs, positiver Ulcusanamnese, hoher Komorbidität oder einer Komedikation mit ASS, Steroiden oder Antikoagulanzien gilt ein Helicobacter-Check vor NSAR-Therapie jedoch als empfehlenswert. Kommt es unter NSAR oder ASS zu gastroduodenalen Blutungen, sollte im Falle einer Fortsetzung der Therapie immer ein Protonenpumpenhemmer verordnet werden. Gleichzeitig wird bei diesen Patienten empfohlen, auf Helicobacter pylori zu testen und gegebenenfalls zu eradizieren.

Obligat ist die Helicobacter-Eradikation beim MALT-Lymphom des Magens. Aus gutem Grund. Denn Helicobacter pylori spielt in der Ätiopathogenese von Lymphomen des Mukosa-assoziierten lymphatischen Gewebes (Mucosa Associated Lymphoid Tissue, MALT) eine entscheidende Rolle. Allein mit der Eradikation ist im Stadium I der Krebserkrankung eine Heilung möglich. "Bei 70 bis 80% der Patienten lässt sich eine komplette Lymphomregression erreichen", so Fischbach. Bleiben histologische Residuen, genügt die "watch and wait"-Strategie. In einer Studie wurden 108 MALT-Patienten im Stadium I über 33 Monate beobachtet, die zwölf Monate nach Eradikation noch eine minimale Resterkrankung (MRD) hatten. Nach dem Follow-up zeigten 32% eine komplette Remission, bei 62% war die MRD unverändert. Lediglich bei 6% der Patienten (n = 5) war das Lymphom progredient. Vier Patienten hatten ein lokales, nur ein Patient ein hochgradiges Lymphom entwickelt. Versucht werden sollte die Eradikation laut Fischbach auch im Stadium II, beim hochmalignen diffusen großzelligen B-Zell-Lymphom sowie beim Helicobacter-negativen MALT-Lymphom.

Zwei positive Tests gefordert

Für den sicheren Nachweis von Helicobacter pylori fordert die Leitlinie zwei positive Ergebnisse aus zwei verschiedenen Tests. Als geeignet gilt beispielsweise die histologische Untersuchung in Kombination mit dem Urease-Schnelltest. Bei diskrepanten Ergebnissen muss ein weiterer Test herangezogen werden. Eine Ausnahme ist das endoskopisch nachgewiesene Ulcus duodeni. Hier reicht ein positiver Urease-Schnelltest zur Diagnosesicherung. Um aussagefähige Ergebnisse zu erhalten, müssen Protonenpumpenhemmer oder H2 -Antagonisten 14 Tage vor der Testung abgesetzt werden, eine Eradikation oder eine sonstige antibiotische Therapie müssen mindestens vier Wochen zurückliegen.

Französische Tripeltherapie Eradikationsrate von 90%

Als Erst-Linien-Therapie für die Eradikation wird die französische Tripeltherapie (PPI plus Clarithromycin plus Amoxicillin [Zacpac® ]) oder die italienische Tripeltherapie (PPI plus Clarithromycin plus Metronidazol) empfohlen. Wichtig für die Entscheidungsfindung ist der Blick auf die Resistenzsituation vor Ort. Dabei gilt als Voraussetzung für die italienische Tripeltherapie eine Metronidazolresistenz unter 40%, für die französische Tripeltherapie eine Clarithromycinresistenzrate unter 15% bis 20%. Für Deutschland mit einer Resistenzrate bei Clarithromycin von 6% ist die französische Tripeltherapie eine gute Option. Bei Clarithromycin-empfindlichem Helicobacter wird bei knapp 90% der Patienten eine Eradikation erreicht. Behandelt werden sollte über mindestens sieben Tage, ein Zugewinn an Wirksamkeit um 9% wird durch eine 14-tägige Gabe erreicht. Wird eine Sekundärtherapie notwendig, stehen verschiedenste Optionen zur Verfügung, wie die Kombination aus Protonenpumpenhemmer, Metronidazol und Amoxicillin oder eine Levofloxacin basierte Dreifachtherapie. Die Therapieentscheidung wird individuell gefällt. Die Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten gibt dazu in ihren Leitlinien Entscheidungskriterien an (www.dgvs.de).

Compliance positiv beeinflussen

Als "beeinflussbare Faktoren für die Wirksamkeit einer Helicobacter-pylori-Therapie" nennt die Leitlinie neben dem Rauchen und dem Ausmaß der Säurehemmung explizit auch die Compliance. Sie lässt sich durch compliancefreundliche Darreichungsformen, wie es bei Zacpac® verwirklicht ist, maßgeblich unterstützen.

Quelle

Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit: Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) in Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie, Gesellschaft für Pädiatrische Gastroenterologie und Ernährung, Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie.

Prof. Dr. Peter Malfertheiner, Magdeburg; Prof. Dr. Wolfgang Fischbach, Aschaffenburg; Priv.-Doz. Dr. Michael Vieth, Bayreuth: Satellitensymposium "Die neuen DGVS-Leitlinien zur Helicobacter-pylori-Infektion – Eradikation im Praxisalltag", Wiesbaden, 19. April 2009, veranstaltet von der Abbott GmbH & Co. KG, Wiesbaden, und der Nycomed Deutschland GmbH, Konstanz.

Apothekerin Dr. Beate Fessler

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