Fortbildungskongress

Wenn der Augeninnendruck zu hoch ist

Die Gruppe von Augenerkrankungen, bei denen der Sehnerv geschädigt ist, umschreibt man mit Glaukom. Der wichtigste Risikofaktor ist ein erhöhter Augeninnendruck, andere Ursachen sind beispielsweise Durchblutungsstörungen. Der Sehnervschaden kann zum Verlust visueller Funktionen bin hin zur Erblindung führen. Therapieziel ist es, den Augeninnendruck zu senken, um die visuellen Funktionen weitgehend zu erhalten. Professor Dr. Norbert Pfeiffer von der Universitätsaugenklinik Mainz rief die Apotheker dazu auf, die Compliance der Patienten bei der Glaukomtherapie zu fördern.

Das Kammerwasser im Innern des Augapfels hält unter physiologischen Bedingungen einen Druck von 10 bis 20 mmHg aufrecht. Wird jedoch zu viel Kammerwasser produziert und/oder ist der Abfluss des Kammerwassers über ein verstopftes Trabekelwerk gestört, kann es zu starken Druckerhöhungen kommen. Etwa 10 Prozent aller Menschen sind davon betroffen, 15 Prozent davon erblinden. Mit dem Alter steigt das Risiko, an einem Offenwinkelglaukom zu erkranken. Die Diagnose erfolgt tonometrisch und durch Untersuchung des Sehnervs, da auch unter normalen Druckbedingungen ein Sehnervschaden vorliegen kann.

Bei der Behandlung des Glaukoms steht an erster Stelle eine Senkung des Augeninnendrucks auf etwa 12 bis 15 mmHg. Dies wird erreicht über eine Verminderung der Produktion und einer Verbesserung des Abflusses des Kammerwassers.

Parasympathomimetika wie Pilocarpin bewirken durch eine Öffnung der Abflusswege für das Kammerwasser eine Senkung des introkularen Drucks (Nachteile sind die Gefahr einer Miosis und eine Asthmagefahr).

Auch Sympathomimetika wie Dipivefrin bewirken über eine Stimulation von β2-Adrenozeptoren im Trabekelwerk einen besseren Abfluss des Kammerwassers. Außerdem bauen sie Glycosaminoglycane im Trabekelwerk ab und erleichtern so den Abfluss. Als Nebenwirkung können sie Allergien und eine Hyperämie hervorrufen. Auch der Betablocker Timolol senkt die Kammerwasserproduktion, aber ohne die Pupillenweite und Akkommodation zu beeinflussen. Trotz lokaler Applikation können sie systemische Nebenwirkungen hervorrufen (AV-Überleitungsstörungen, Bradykardie, Asthma). Außerdem wirken sie nur tagsüber, da das sympathische Nervensystem nachts weniger aktiv ist.

Zu einer relativ starken Senkung der Kammerwasserproduktion führen die α2-Agonisten (Clonidin, Apraclonidin, Brimonidin). Sie werden zwei- bis dreimal pro Tag gegeben. Als Nebenwirkungen können Fremdkörpergefühl im Auge, Allergien und eine Blutdrucksenkung auftreten.

Lokale Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid, Brinzolamid) bewirken eine Senkung der Kammerwassersekretion über eine Hemmung des Enzyms Carboanhydrase. Sie haben nur eine kurze und mäßige Wirkdauer, aber tags und nachts. Nebenwirkungen sind hier Verschwommensehen, lokale Allergien und Blutbildungsstörungen.

Systemisch wirkende Carboanhydrasehemmer (Acetazolamid) entfalten diuretische Wirkungen und können zu einem Flüssigkeitsverlust führen.

Derzeit am häufigsten werden Prostaglandine verordnet (Latanoprost, Travoprost). Sie haben die Behandlung des Glaukoms revolutioniert: bei einmal täglicher Gabe rufen sie eine Drucksenkung bis zu 40 Prozent hervor über einer Verbesserung des uveosklerealen Kammerwasserabflusses. Als Nebenwirkungen sieht man vor allem eine verstärkte Irispigmentierung, chronische Entzündung der Augen und ein verstärktes Wachstum der Augenwimpern.

Probleme bei der Glaukomtherapie liegen vor allem in der richtigen und zuverlässigen Anwendung der Augentropfpräparate. Ein Tipp: Nach dem Eintropfen ins Auge sollte der Patient die Tränenwege blockieren, indem er mit Daumen und Zeigefinger die Nasenwurzel drückt und bis zu einer Minute festhält.

Der Apotheker sollte sich vom Patienten zeigen lassen, wie er die Augentropfen anwendet; so lassen sich Fehler bei der Applikation feststellen und Hinweise zur besseren Anwendung geben.


diz

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