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Hypertonie: Neue Indikation für Statine?

Neben zu hohem Cholesterin gilt Bluthochdruck als wichtiger Risikofaktor für die Entstehung einer Arteriosklerose. Statine zeigen bei Patienten mit Fettstoffwechselstörungen einen positiven Einfluss auf die Gefäßinnenwände. Nun wurde untersucht, ob Statine auch bei Patienten, die nicht an Fettstoffwechselstörungen, aber an Bluthochdruck leiden, Einfluss auf eine endotheliale Dysfunktion haben.

Im Tiermodell konnte Dr. Sven Waßmann, Universitätsklinikum des Saarlandes, zeigen, dass die Behandlung mit einem Statin zu einer deutlichen Verbesserung der endothelialen Dysfunktion und zu einer Senkung des Blutdrucks führt. In Zellkulturversuchen hatte er nachgewiesen, dass Statine eine Verminderung von oxidativem Stress und eine verstärkte Freisetzung von gefäßschützendem Stickstoffmonoxid (NO) in der Gefäßwand bewirken. Mechanistisch gesehen liegen dieser Wirkung direkte, von der Cholesterinsenkung unabhängige Effekte zugrunde, die bestimmte Enzymsysteme der Gefäßwand positiv beeinflussen. Der in der Zellkultur und im Tiermodell nachgewiesene therapeutische Mechanismus konnte auf den Menschen übertragen werden: In zwei klinischen Therapiestudien bei Patienten ohne Fettstoffwechselstörung, aber mit endothelialer Dysfunktion aufgrund von Bluthochdruck wurde gezeigt, dass Statine auch beim Menschen zu einer Verbesserung der Gefäßfunktion von Arterien und Herzkranzgefäßen sowie zu einer Verminderung von oxidativem Stress und Entzündungsmarkern im Blut führen.

Der Therapieeffekt war bereits nach 24 Stunden nachweisbar, ohne dass zu diesem Zeitpunkt eine messbare Cholesterinsenkung vorlag. "Da die Bluthochdruck-induzierte endotheliale Dysfunktion auch ohne manifeste Gefäßverengungen mit einer schlechten Prognose einher geht, könnte eine Beeinflussung dieses Krankheitsbildes durch Statine bei entsprechenden Patienten eine neue Indikation für diese Substanzen – unabhängig von Fettstoffwechselstörung – darstellen", beschreibt Waßmann die Bedeutung seiner Forschungsergebnisse. az

Quelle: Pressemitteilung des Universitätsklinikums des Saarlandes, 18. 11. 2005

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