Ernährung aktuell

Nahrungsmittelunverträglichkeit: Wenn's dem Immunsystem nicht schmeckt

Nicht an jeder Nahrungsmittelunverträglichkeit ist eine Allergie schuld, aber bei jeder unklaren Gastrointestinalerkrankung sollte auch an eine Nahrungsmittelallergie gedacht werden. Hinter Urtikaria, Asthma oder manchen anaphylaktischen Reaktionen kann ebenfalls eine allergische Immunantwort auf bestimmte Nahrungsmittel stecken. Dem molekularen Täterprofil der Allergene ist man in den vergangenen Jahren immer besser auf die Spur gekommen Ų eine Basis für verbesserte Strategien in Prävention, Diagnose und Therapie dieser allergischen Erkrankungen.

"Kann Spuren von Nüssen enthalten" – für die meisten Lebensmittelallergiker bedeutet dieser Hinweis auf der Verpackung: Die Schokolade bleibt im Regal. Denn Nüsse gehören neben Obst und Gewürzen in Deutschland zu den wichtigsten Nahrungsmittelallergenen (Tab. 1). In den industrialisierten Ländern mit hohem Lebensstandard zeigen Allergien insgesamt eine dramatisch steigende Tendenz. So hat sich die Zahl der Allergiker seit den 50er-Jahren verfünf- bis verachtfacht. Diesem Trend scheinen auch die Nahrungsmittelallergien zu folgen: Immer mehr Menschen zeigen nach Verzehr bestimmter Lebensmittel gastrointestinale, dermale oder respiratorische Symptome.

Allergie oder Pseudoallergie?

Nicht hinter jeder subjektiv als Allergie wahrgenommenen Reaktion stecken tatsächlich immunologische Vorgänge, auch wenn die Symptomatik charakteristisch scheint. Das Gros der Nahrungsmittel-assoziierten Beschwerden beruht nämlich auf nichtimmunologisch bedingten Unverträglichkeitsreaktionen (Tab. 2). Dazu gehört z. B. die Malfermentation aufgrund eines Enzymdefekts wie die Laktoseintoleranz, die zu Verdauungsstörungen nach Milchgenuss führt. Außerdem gibt es Nahrungsmittel mit hohem Gehalt an Histamin (z. B. verschiedene Fische) oder anderen vasoaktiven Aminen wie Serotonin (z. B. Banane) oder Tyramin (z. B. Schokolade, Käse), die bei empfindlichen Personen eine so genannte Pseudoallergie hervorrufen können (z. B. in Form von Ausschlag, Durchfall, Migräne).

Eine nach Verzehr von Erdbeeren auftretende Nesselsucht ist in den wenigsten Fällen auf eine echte allergische Reaktion, sondern meist auf eine nichtimmunologische Histaminfreisetzung zurückzuführen. Auch Tomate, Kakao und bestimmte Weinsorten gehören zu solchen unspezifischen Histamin-Liberatoren. Darüber hinaus sind chronisch-entzündliche oder infektiöse Darmerkrankungen, aber auch der Reizdarm (Colon irritabile) häufig mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten verbunden. Immerhin 20 Prozent der Gesamtbevölkerung sind von Nahrungsmittelunverträglichkeiten betroffen. Nur bei 10 Prozent dieser Beschwerden handelt es sich wirklich um Allergien. Nur bei Kindern ist der Allergieanteil mit 25 Prozent höher.

Fehlalarm des Immunsystems

Eine echte Nahrungsmittelallergie ist eine immunologisch vermittelte Intoleranz gegenüber normalerweise harmlosen Nahrungsbestandteilen (Antigenen), in der Regel Eiweißmolekülen. Die Antigenerkennung über antigenspezifische Rezeptoren von Immunzellen führt zu einer inadäquaten Reaktion des Immunsystems mit nachfolgender Entzündung und Beschwerden. Die Mehrzahl der Nahrungsmittelallergien sind IgE-vermittelte Sofortreaktionen (Typ-I-Reaktionen). Die antigenspezifischen IgE-Antikörper binden an die Oberfläche von Mastzellen.

Bei erneutem Antigen-(also Nahrungsmittel-)Kontakt dienen die IgE als antigenerkennende Moleküle, es kommt zur Antigen-Antikörper-Bindung und durch Brückenbildung von zwei IgE-Antikörpern schließlich zur Mastzell-Degranulation und zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren.

Neben der Sofortreaktion kann auch die Spätreaktion bei Nahrungsmittelallergien eine Rolle spielen. Antigenspezifische T-Lymphozyten vom Th-2-Typ setzen Entzündungsmediatoren frei und locken weitere Entzündungszellen an. Die Balance zwischen Th-1- und Th-2-Zellen ist gestört. Die Fortdauer dieser Mechanismen sorgt für die Aufrechterhaltung der allergischen Entzündung und Symptomatik. Wie es aber überhaupt zu dieser Entwicklung kommt, ist erst ansatzweise verstanden. Möglicherweise spielt eine erhöhte Darmpermeabilität und damit eine vermehrte Einwanderung von Antigenen aus Nahrungsmitteln in die Darmmukosa eine Rolle.

Immuntraining beginnt im Mutterleib

Damit es überhaupt zu allergischen Reaktionen kommen kann, muss im Vorfeld eine Sensibilisierung stattgefunden haben, in der die pathogenetisch relevanten IgE bzw. die T-Lymphozyten gebildet wurden. Warum es beim Allergiker zu einer solchen Sensibilisierung und nicht zur normalerweise üblichen immunologischen Toleranz gegenüber den an sich harmlosen Nahrungsbestandteilen kommt, ist noch nicht vollständig geklärt. Man weiß aber heute, dass die Toleranzausbildung ein aktiver immunologischer Prozess ist, der einen Antigen-Kontakt voraussetzt und der bereits pränatal geprägt und postnatal von einer Reihe von Umweltfaktoren mitbestimmt wird.

So trägt schon der intrauterine Kontakt mit Nahrungsmitteln über die Plazenta entscheidend dazu bei, dass das Neugeborene vom ersten Lebenstag an Nahrungsmittelantigene, allen voran das Milchprotein, als harmlos erkennen kann. Das Kind sollte also schon im Mutterleib Milch immunologisch "gesehen" haben. Ab der 15. bis 20. Schwangerschaftswoche ist das fetale Immunsystem in der Lage, spezifisch auf solche Antigenreize aus der mütterlichen Ernährung zu reagieren. Dieses frühe Immuntraining scheint nötig, um spätere Toleranz zu schaffen.

Schmutz tut gut

Postnatal ist dann die bakterielle Kolonisation des Darms entscheidend für die Regulation der Immuntoleranz. Die Darmflora wird in den ersten Lebenstagen etabliert, verändert sich etwas während der ersten Lebensmonate und bleibt dann im Verlauf des weiteren Lebens relativ konstant. Die Ausbildung der Darmflora wird durch genetische Faktoren, die mütterliche Darmflora und die Umgebung mitbestimmt.

In Tierversuchen konnte gezeigt werden, dass Mäuse, die in keimfreier Umgebung aufgezogen werden, keine normale orale Toleranz entwickeln. Interessanterweise haben Kinder, die per Kaiserschnitt geboren werden und damit nicht in Kontakt mit mütterlichen Darmkeimen gelangen, ein 3fach höheres Risiko für die Entwicklung einer Nahrungsmittelallergie als Kinder, die nicht so steril, sondern über den Geburtskanal zur Welt kommen.

Der frühe Kontakt mit – banalen – Krankheitserregern hat nach derzeitigem Wissensstand generell eine wichtige immunmodulatorische und damit Allergie-protektive Bedeutung. Man hat festgestellt, dass Infektionskrankheiten die Th-1-Antwort des Immunsystems unterstützen. Daher sollten Kleinkinder eigentlich 10 bis 20 banale Infekte pro Jahr durchmachen, um ihr Immunsystem in die richtigen Bahnen zu leiten.

Auch bäuerliches Milieu mit frühem – schon pränatalem – Stallkontakt sowie das Aufwachsen mit älteren Geschwistern stellen nach dieser so genannten Hygiene-Hypothese einen wichtigen Allergieschutz dar, wohingegen zu hygienische Bedingungen im frühen Kindesalter die Immunabwehr fehlleiten können. In Zukunft gilt es nun herauszufinden, welche Bakterien in welcher Dosierung und in welchem Lebensalter die beste Allergie-protektive Wirkung entfalten. Wie auch bei anderen atopischen Erkrankungen scheint prä- und postnatale Tabakrauchexposition dagegen eine Sensibilisierung gegen Nahrungsmittelantigene zu fördern.

Die Macht der Gene

Wie bei anderen atopischen Erkrankungen spielt wohl auch bei Nahrungsmittelallergien neben den Umwelteinflüssen die genetische Prädisposition eine wichtige Rolle, auch wenn diese bisher noch wenig erforscht ist. In Untersuchungen mit eineiigen Zwillingen zeigte sich jedenfalls hinsichtlich der Erdnussallergie eine Konkordanzrate von 64 Prozent. Die Übereinstimmung bei zweieiigen Zwillingen betrug dagegen nur 7 Prozent. Die Komplexität und Verschiedenheit der klinischen Manifestation von Nahrungsmittelallergien deuten darauf hin, dass bei ihnen viele verschiedene Gene involviert sind. Dabei können auch Gen-Gen-Interaktionen und Gen-Umwelt-Interaktionen eine wichtige Rolle spielen.

Der Beginn einer "Karriere"

Häufig steht die Nahrungsmittelallergie am Anfang einer "Allergiekarriere". Viele der betroffenen Kleinkinder entwickeln später Heuschnupfen oder Asthma. Bei ca. 6 bis 8 Prozent der Kinder in Deutschland treten in den ersten Lebensjahren allergische Reaktionen auf Nahrungsmittel auf. Im Erwachsenenalter liegt die Prävalenz dagegen nur noch bei 1 bis 2 Prozent. Unterschiede zeigen sich zwischen Kindern und Erwachsenen auch bei der Relevanz der Hauptallergenquellen.

So führt im Erwachsenenalter Obst, gefolgt von Nüssen und Gewürzen, die Hitliste an; bei Kindern stehen dagegen die Milch- und Ei-Allergie an vorderster Stelle. Während sich diese häufigen Allergien jedoch größtenteils mit der Zeit "verwachsen", persistieren die selten schon im Kindesalter auftretenden Nuss-Allergien meistens bis ins Erwachsenenalter hinein. So entwickeln nur rund 20 bis 25 Prozent der Kinder mit Erdnuss-allergie im 3. Lebensjahr eine klinische Toleranz, wohingegen es bei Kuhmilchallergie ca. 80 Prozent der Kleinkinder sind. Auch 65 Prozent der Kinder mit Hühnereiweiß-Allergie verlieren diese bis zum Alter von 5 Jahren.

Bessere Diagnostik dank Gentechnik

Wegen ihres variablen Erscheinungsbildes ist man bei der Diagnose einer möglichen Nahrungsmittelallergie meist auf labordiagnostische Maßnahmen zur Bestimmung des spezifischen IgE sowie auf Allergen-Tests angewiesen. Solche Provokationstests (Hauttest, nasale Provokation, Nahrungsmittelprovokation) werden bisher mit Allergen-Extrakten durchgeführt, die nicht nur ein einzelnes Allergen, sondern mehrere Allergene und darüber hinaus nichtallergene Bestandteile enthalten können.

Daher kann mit diesen Testsystemen nur die Allergen-Quelle, nicht jedoch das spezifische Allergie-auslösende Agens identifiziert werden. Auch der Allergengehalt eines natürlichen Al-lergen-Extrakts kann stark schwanken und so zu falsch-negativen Ergebnissen führen. Andererseits können Kontaminationen mit Allergenen aus anderen Allergenquellen oder die Provokation mit Extrakten, die selbst schon einen hohen Histamin-Gehalt besitzen, falsch-positive Ergebnisse erbringen.

Bemühungen, solche natürlichen Allergen-Extrakte zu standardisieren und zu charakterisieren, haben zur Identifikation von mehr als 100 einzelnen Allerge-nen geführt, die erforscht wurden und mittlerweile rekombinant hergestellt werden können. Eine Einzeltestung all dieser Allergene wäre allerdings routinemäßig in der Praxis nicht möglich. Einer Wiener Forschergruppe gelang es nun, auf Basis dieser Einzelallergene ein neues Messprinzip für die Allergietestung zu entwickeln (Microarray Allergen Test), das die gleichzeitige Bestimmung von bis zu 100 verschiedenen Allergenen erlaubt.

Auch wenn dieses Testverfahren technologisch noch nicht ausgereift ist, könnte es eine zukünftige Option für die Routinediagnostik von Typ-I-Allergien sein. Im Hinblick auf den Erfolg einer spezifischen Immuntherapie ist die exakte Kenntnis des individuellen immunologischen Reaktionsmusters von besonderer Bedeutung.

Therapeutische Visionen

Bisher wird eine Immuntherapie mit heterogenen Extrakten durchgeführt. Es lässt sich dabei nicht kontrollieren, welche Allergene in welchen Mengen enthalten sind. Es ist sogar möglich, dass Patienten dadurch neu sensibilisiert werden. Durch die rekombinante Gentechnologie ist es jedoch nun möglich, Impfstoffe mit denjenigen reinen definierten Proteinen herzustellen, auf die ein jeweiliger Patient allergisch reagiert. Die Umwandlung eines Allergens in eine Vakzine wurde bisher intensiv am Hauptallergen des Birkenpollens – bet v 1 erforscht.

Durch Fragmentierung konnte die allergene Wirkung abgeschwächt werden. Eine Impfung mit diesem hypoallergenen Derivat führte in einer Plazebo-kontrollierten Doppelblindstudie an 124 Birkenpollenallergikern zur Bildung schützender IgG-Antikörper – den Gegenspielern der IgE-Antikörper. Es wurden eine Reduzierung der Hautsensibilität und eine Verbesserung der Krankheitssymptome beobachtet. Das entscheidende Ergebnis der Studie war die Reduktion der durch Birkenpollen-Exposition induzierten spezifischen IgE-Spiegel. Ein Fernziel ist derzeit noch die Entwicklung einer prophylaktischen Vakzine aus rekombinanten Allergenen, mit der von vornherein immunologische Toleranz induziert werden könnte, sodass es erst gar nicht zu einer spezifischen Sensibilisierung kommt.

Äpfel mit Birken vergleichen

Durch die Möglichkeit, Allergene zu isolieren und gentechnisch zu sythetisieren, konnte man auch einem seit langem bekannten Phänomen molekularbiologisch auf die Spur kommen – den Kreuzallergien (Tab. 3): Für manchen Pollenallergiker, der während der Birkenblüte mit Rhinokonjunktivitis und Asthma zu kämpfen hat, kann auch der Verzehr eines Apfels zum Problem werden. Der Grund dafür liegt in Strukturhomologien zwischen Pollen- und Fruchtallergenen. Dabei sind nicht die gesamten als Antigene wirkenden Proteine identisch, sondern lediglich die mit dem IgE-Antikörper reagierenden antigenen Determinanten – die so genannten Epitope. IgE-Antikörper können somit nicht zwischen verschiedenen Antigenen unterscheiden, wenn diese das gleiche Epitop besitzen. Dies ist bei den Hauptallergenen von Birkenpollen und Apfel der Fall. Sie haben praktisch identische Epitope (Bet v 1, Mal d 1).

Rund zwei Drittel aller Birkenpollenallergiker, die auf Bet v 1 sensibilisiert sind, reagieren kreuzallergen auf Äpfel bzw. auf Haselnüsse, Kirschen und weiteres Stein- und Kernobst mit Bet-v-1-ähnlichen Epitopen. Wahrscheinlich findet die Primärsensibilisierung (Induktion von IgE-Antikörpern) durch das Birkenpollenallergen statt, und in der Folge erkennen diese IgE-Antikörper auch das homologe Protein des Apfels.

Während Mitteleuropäer Birkenpollen-exponiert sind und daher hauptsächlich mit dem homologen Mal-d-1-Allergen des Apfels kreuzreagieren, entwickeln Südeuropäer, in deren Vegetation kaum Birken vorkommen, vor allem Allergien auf das Mal-d-3-Allergen des Apfels (das auch im Pfirsich vorkommt). Ein weiteres, in unseren Breitengraden klinisch relevantes Hauptallergen steckt im Beifuß – einem Vertreter aus der Pflanzenfamilie der Korbblütler.

20 bis 25 Prozent der Beifußpollenallergiker reagieren auf Nahrungs- und Gewürzmittel, die ebenfalls zu dieser Pflanzenfamilie gehören (u.a. Artischocke, Estragon, Kamille) oder auf Vertreter anderer Pflanzenfamilien, v.a. Doldenblütler (Sellerie, Karotte, Kümmel, Koriander, Dill, Petersilie), Nachtschattengewächse (Paprika, Tomate, Chilipfeffer) und Pfeffergewächse (grüner Pfeffer, schwarzer Pfeffer).

Selten aber heftig

Doch nicht nur pflanzlicher Pollen kann die Ursache für Kreuzreaktionen sein. 3 bis 5 Prozent der Bevölkerung, die an einer Hausstaubmilbenallergie leiden, reagieren auch auf Krustentiere allergisch ("Milben-Krustentier-Syndrom"); manche Latexallergiker vertragen keine Bananen, Kiwis oder Avocados ("Latex-Frucht-Syndrom").

Drei Viertel der Patienten mit Kreuzallergien reagieren auf das allergene Nahrungsmittel mit einem oralen Allergiesyndrom, ein Viertel mit systemischen Reaktionen (Urtikaria, Atemnot, Gastroenteritis, selten auch anaphylaktischer Schock). Starke Allergiesymptome können vor allem nach Verzehr von Gewürzen oder Meeresfrüchten auftreten. So genannte Panallergene wie z.B. Profiline, die als Strukturproteine in vielen verschiedenen Organismen vorkommen und eine große Zahl an Kreuzreaktionspartnern haben, führen meist nur zu einer schwachen klinischen Symptomatik.

Kochen nützt nicht immer

Manche der für Kreuzreaktionen verantwortlichen Proteine sind thermolabil. Dazu gehören z.B. diejenigen, die mit dem Bet v 1 des Birkenpollen interagieren (z.B. Mal d 1). In diesen Fällen führen also nur die rohen Nahrungsmittel – etwa rohe Äpfel – zu Beschwerden, während gekochte Äpfel vertragen werden. Andere kreuzreagierende Allergene sind dagegen thermostabil. So können u.a. mit Beifußpollen kreuzreagierende Gewürze oder Sellerie auch in gekochtem Zustand Allergiesymptome auslösen. Auch das Mal-d-3-Allergen ist hitzeresistent und daher auch noch in verarbeiteten Nahrungsmitteln wie z.B. pasteurisierten Fruchtsäften nachweisbar.

Magensäure schützt

Auch der Grad der Verdaubarkeit ist für die allergene Potenz eines Proteins von Bedeutung. Während Mal d 1 durch Proteaseeinwirkung sofort zersetzt wird und daher meist nur ein orales Allergiesyndrom verursacht, ist Mal d 3 gegenüber Verdauungsenzymen sehr stabil und daher meist mit schweren Allergiesymptomen verbunden. Mittels simuliertem gastrischen Verdauungsvorgang wurde in den vergangenen Jahren zunehmend das Allergisierungspotenzial von Nahrungsmittelproteinen getestet. Wird ein Protein leicht verdaut, gilt es als gering allergisierend. Je resistenter sich ein Protein dagegen im Pepsin-Verdau-Test verhält, desto größer ist sein Potenzial, oral zu sensibilisieren (z. B. das Erdnussallergen Ara h 1).

Allerdings sind die Ergebnisse eines solchen In-vitro-Verdauungstest nur beschränkt auf In-vivo-Verhältnisse übertragbar. So verliert der menschliche Magen seine "Gate-Keeper"-Funktion bei Untersäuerung, da das Protein bei erhöhten pH-Werten wesentlich länger unverdaut und damit intakt bleibt. Der weit verbreitete Einsatz von Säureneutralisatoren wie Antazida, H2-Rezeptorenblocker und Protonenpumpen-Inhibitoren gibt in dieser Hinsicht Anlass zur Sorge.

Tatsächlich zeigen neueste epidemiologische Studienergebnisse, dass Patienten, die wegen Gastritis oder Ulkus eine 3-monatige Säure-neutralisierende Therapie erhielten, IgE-Antikörper und positive Allergie-Hauttests gegen eine Vielzahl von eigentlich verdauungslabilen Nahrungsantigenen.

Allergene Kontamination

Das allergene Potenzial von Nahrungsmitteln durch gentechnologische oder züchterische Maßnahmen zu reduzieren, ist schwierig, da die Allergene verschiedenen Genloci zugeordnet sind. Die Allergenität produktionstechnologisch zu reduzieren, ist nur in begrenztem Umfang möglich. Auch Hitze, Hochdruck, Sieben, Zentrifugieren, oder Enzymeinsatz können das allergene Potenzial oft nur unvollständig entfernen, in einigen Fällen kann es dadurch sogar noch zunehmen. Ein nicht zu vernachlässigendes Problem stellt die technologisch bedingte Kontamination mit Allergenen dar.

Werden zum Beispiel auf einer Produktionsanlage Eiernudeln hergestellt und anschließend Kartoffelchips, kann es bei nicht ausreichender Reinigung zum Verschleppen von Eiprotein in die nachfolgende Produktion hinein – also einem "cross-contact" – kommen. Ein Ei-Allergiker reagiert dann plötzlich auf Kartoffelchips.

Sinnvolle Deklarationspflicht?

Aufgrund des wachsenden Problembewusstseins hinsichtlich Lebensmittelallergien wurde von der EU eine Richtlinie zur Deklaration von potenziell allergenen Zutaten in Lebensmitteln erlassen. Die Liste der deklarationspflichtigen Allergene ist jedoch nicht vollständig. Sie enthält zudem auch solche Substanzen, die lediglich Nahrungsmittelintoleranzen verursachen. Außerdem existieren keine Dosis-Schwellenwerte für die Allergieauslösung der einzelnen Zutaten. Viele Hersteller kennzeichnen aus haftungsrechtlichen Gründen vorsichtshalber ihre Produkte mit Allergie-Warnhinweisen. Dem Allergiker ist damit jedoch wenig gedient.

Vorträge auf dem Journalisten-Workshop "Nahrung und Immunabwehr im Clinch. Lebensmittelallergien – neue Fakten zu Epidemiologie, Diagnostik, Prävention und Therapie", Wien, 17./18. Juni 2004. Veranstalter: Institut Danone für Ernährung in Kooperation mit dem Institut für Pathophysiologie, Medizinische Universität Wien.

Vom Zungenjucken bis zur Anaphylaxie

Eine typische Symptomatik der IgE-vermittelten Soforttyp-Reaktion auf Nahrungsmittel ist das orale Allergie-Syndrom: Juckreiz im Lippen- und Gaumenbereich, am häufigsten an der Zunge, "pelziges" Gefühl im Mund, Rötung und Schwellung der Mundschleimhaut. Auch an anderen Organsystemen kann sich eine allergische Reaktion manifestieren, z.B. in Form einer akuten Urtikaria oder eines Angioödems (Quincke-Ödem, Gesichtsschwellung), bzw. als allergische Rhinitis oder akuter Bronchospasmus.

Außerdem können gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall auftreten. Der Schweregrad ist äußerst variabel und reicht von lokalen Symptomen über milde Allgemeinreaktionen bis hin zum anaphylaktischen Schock. Während jedoch die Reaktionen an Haut und Respirationstrakt eine allergische Genese oft leicht erkennen lassen, ist die Symptomatik am Magen-Darm-Trakt meist nicht so charakteristisch und tritt oft erst gewisse Zeit nach der Nahrungsmittelzufuhr auf.

Breast is best?

Stillen wurde jahrelang uneingeschränkt als grundlegende Allergie-Präventionsmaßnahme propagiert. Einige neuere Studien relativieren die Vorteile des Stillen jedoch etwas. So zeigten sich z.T. keine oder negative Effekte durch das Stillen, bzw. ein Benefit ließ sich nur bis zum 3. Lebensjahr aufrecht erhalten. Ob diese Ergebnisse einfach nur auf einem möglichen Selektionsbias beruhen (Frauen, deren Kinder ein hohes Allergierisiko haben, stillen besonders häufig) oder dem gleichzeitigen Schutz gegen Infektionen oder ganz anderen Ursachen zuzuschreiben ist, wird gegenwärtig diskutiert. Metaanalysen dokumentieren jedenfalls nach wie vor positive Stilleffekte.

Allergenkontakt ja oder nein?

Im Hinblick auf die Ausbildung einer immunologischen Toleranz gilt heute nicht mehr, alle Allergene strikt zu meiden. Allerdings weiß man noch nichts über die Dosis-Wirkungs-Beziehung einzelner Allergene – auch während der Schwangerschaft. Tierversuche konnten zeigen, dass geringe Dosen eines Allergens eher zur Sensibilisierung und höhere Dosen zur Toleranz-induktion führen. Bei Kindern mit erhöhtem genetischen Risiko lässt sich jedoch die Entwicklung allergischer Erkrankungen durch Verwendung von hydrolisierten Casein-Formula gegenüber Kuhmilch-Formula signifikant verringern.

Nahrungsmittelallergie durch Äpfel

  • Die Allergenität ist Sorten-abhängig. So sind z.B. Golden Delicious und Granny Smith stärker allergen als Boskop und Gloster (ältere Apfelsorten haben im Allgemeinen ein geringeres allergenes Potenzial). Birkenpollenallergiker reagieren meist auf grüne Äpfel stärker allergisch als auf rote.
  • Die allergene Potenz ist Reifegrad- sowie Lagerungs-abhängig: Stärker gereiftes Obst wird schlechter vertragen als schwach gereiftes. Auch die Lagerung erhöht im Allgemeinen den Allergengehalt.
  • Stresseinwirkungen während der Apfelreifung (Trockenheit, Pathogeneinwirkung) erhöhen die Mal-d-1-Bildung.
  • Der Hauptanteil der Allergene liegt direkt unter der Schale. Ein geschälter Apfel wird also u.U. besser vertragen.
  • Zerkleinern mindert die Allergenität. Bei nur schwach ausgeprägter Allergiesymptomatik kann evtl. ein geriebener Apfel vertragen werden.
  • Bei der Birken-assoziierten Apfelallergie wird das Mal-d-1-Allergen durch Hitze zerstört. Äpfel in gekochter, gebackener oder gebratener Form sind daher verträglich.

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