Opiate: Schmerztherapie ohne Atemdepression

Opiate werden in der Medizin als Schmerzmittel bei Narkosen oder in der Therapie chronischer Schmerzpatienten eingesetzt. Ihre Wirkung kommt über spezifische Rezeptoren zustande, über die letztlich die Konzentration des Botenstoffs cAMP in den Nervenzellen verringert und damit deren Schmerzleitfähigkeit herabgesetzt wird.

Leider löst die Opiattherapie eine gravierende Nebenwirkung aus: Auch die Nervenzellen des Atemzentrums werden gehemmt, und dies führt im Extremfall zu einem Atemstillstand. Grund dafür ist, dass die Nervenzellen des Atemzentrums ebenfalls Opiatrezeptoren besitzen.

Die Forschergruppe um Professor Diethelm W. Richter, Direktor der Abteilung Neuro- und Sinnesphysiologie, konnte nun nachweisen, dass die Nervenzellen des Atemzentrums neben Opiatrezeptoren auch spezifische Rezeptoren für Serotonin ausbilden, nämlich den Rezeptortyp 5-HT4a. Dieser Rezeptortyp wirkt gegen die Opiatrezeptoren, indem er den cAMP-Spiegel in den Zellen erhöht. Dadurch werden die Nervenzellen nach einer vorausgegangenen Opiatdepression wieder aktiviert.

Wie die Forschergruppe am Tiermodell zeigen konnte, lässt sich die Atemdepression unter Opiatgabe durch anschließende Gabe eines 5-HT4a-Agonisten vermeiden. Nach Aussage von Professor Richter lässt sich dieses Verfahren wahrscheinlich auf den Menschen übertragen. "Damit könnte eine neue Therapiemöglichkeit zur Verfügung stehen. Anästhesisten könnten die Patienten nach einer Narkose mit Opiaten kontrolliert und schnell wieder spontan atmen lassen", so Richter.

Quelle: Pressemitteilung der Georg-August-Universität Göttingen