Pneumonie: Intravenöse Darreichungsform von Moxifloxacin in den USA zugelasse

Moxifloxacin ist auch zur Behandlung der akuten Verschlechterung einer chronischen Bronchitis, der akuten bakteriellen Nasennebenhöhlenentzündung sowie unkomplizierter Haut- und Weichteilinfektionen zugelassen.

Verkürzter stationärer Aufenthalt

In einer großen offenen Multizenter-Studie bei CAP lag die klinische Erfolgsrate mit Moxifloxacin (400 mg i. v. einmal täglich und nachfolgend oral) bei 93 Prozent. Dies wurde mit einer Standardbehandlung verglichen. Hier lag die Erfolgsrate bei 85 Prozent. Die Moxifloxacin-Therapie war der Behandlung mit Lactam/Makrolid-Antibiotika überlegen. Patienten, die mit Moxifloxacin im Krankenhaus behandelt wurden, hatten eine im Vergleich verringerte Sterblichkeitsrate; außerdem war die Dauer der i. v.-Behandlung sowie der stationäre Aufenthalt in der Moxifloxacin-Gruppe kürzer.

Gyrasehemmstoffe

Moxifloxacin ist ein 8-methoxysubstituierter Gyrasehemmstoff, der zur Gruppe IV gemäß der Fluorochinolon-Einteilung der Paul-Ehrlich-Gesellschaft gehört. Das bedeutet eine verbesserte Aktivität gegen Gram-positive, Gram-negative und atypische Erreger sowie auch gegen Anaerobier. Es handelt sich um ein Fluorchinolon, das gezielt für die Therapie von Atemwegsinfektionen entwickelt wurde und dessen klinische Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit in kontrollierten Studien mit mehr als 8000 Patienten geprüft wurde. Die Studien belegen die präklinischen Daten, wonach Moxifloxacin eine umfassende Bakterizidie bewirkt. Damit resultiert eine gute In-vitro-Aktivität gegen alle bei Atemwegsinfekten relevanten Keime wie Streptococcus pneumoniae, Hämophilus influenzae, Moraxella catarrhalis und auch gegen atypische Erreger wie Mycoplasmen, Chlamydien und Legionellen.

Geringe Resistenzbildung

Unter Moxifloxacin wird eine konzentrationsabhängige bakterizide Wirkung beobachtet. Dies bedeutet, dass Konzentrationssteigerungen mit einer ausgeprägteren und auch mit einer schnelleren Keimelimination einhergehen. Das ist klinisch relevant, denn der Wirkstoff erreicht rasch hohe Gewebekonzentrationen, welche für eine sehr rasche Elimination des Erregers sorgen. So sind die Wirkstoffkonzentrationen am Ort der Infektion, also in der Bronchialmukosa, im epithelialen Flüssigkeitsfilm und insbesondere in den Alveolarmakrophagen um ein Vielfaches höher als im Serum. Das dürfte eine deutlich schnellere und stärker ausgeprägte Keimabtötung im Vergleich zu anderen Antibiotika bedingen und mit einer deutlich geringeren Neigung zur Resistenzbildung einhergehen.