Biologie

Zuckeraustauschstoffe: Mittel zur Vorbeugung gegen Karies

Karies ist ein sehr komplexer Prozeß, der infolge eines gestörten Gleichgewichts zwischen De- und Remineralisation an der Schmelzoberfläche des Zahnes entsteht. Dabei spielen u.a. Kohlenhydrate, die über die Nahrung in die Mundhöhle gelangen, eine Rolle. Die Nahrungskohlenhydrate werden durch Mikroorganismen im Zahnbelag in kariesverursachende Säuren umgewandelt. Bei häufigem Kohlenhydratangebot bleibt die Remineralisation des Zahnschmelzes unvollständig. Deshalb versucht man im Rahmen einer kariespräventiv ausgerichteten Ernährungslenkung die Aufnahmefrequenz dieser Kohlenhydrate zu verringern bzw. diese Kohlenhydrate in der Nahrung zu ersetzen. Der Einsatz von Zuckeraustauschstoffen, wie z.B. Isomalt, leistet einen Beitrag, der Kariesentstehung vorzubeugen. Sie verleihen dem Nahrungsmittel die vom Verbraucher gewünschte Süße, können aber von den Mikroorganismen im Mund nicht bzw. nur sehr langsam verwertet werden.

Der kausale Zusammenhang zwischen dem Konsum kohlenhydrathaltiger, insbesondere saccharosehaltiger Nahrungsmittel und der Karies ist sowohl beim Menschen als auch im Tierversuch eindeutig nachgewiesen worden [1, 7, 10, 11, 16]. Über einen Rückgang der Karies ("caries decline") bei Kindern und Jugendlichen, vor allem durch die breitere Verfügbarkeit der Fluoride, wurde zwar in einer Reihe epidemiologischer Studien der letzten Jahre berichtet [4], aber dieser Trend scheint sich nicht fortzusetzen [3].

Kariöse Demineralisation Die sehr harte, scheinbar in wäßrigem Milieu unlösliche Zahnoberfläche steht mit dem Speichel und der Flüssigkeit des Zahnbelages (dentale Plaque) in einem permanenten Austausch von Mineralionen. Die Entstehung der Zahnkaries wird nach dem heutigen Kenntnisstand als Folge eines gestörten Gleichgewichts zwischen De- und Remineralisation an der Schmelzoberfläche betrachtet. Treibende Kraft des kariösen Substanzverlustes ist eine lang andauernde oder häufig wiederholte Produktion von Säuren durch die Mikroorganismen in der dentalen Plaque. Die Säuren entstehen beim Abbau der Nahrungskohlenhydrate in der Plaque. Ihre positiv geladenen Wasserstoffionen werden durch die Phosphationen im Apatit des Zahnschmelzes puffernd abgefangen, wodurch die negative Ladung der Phosphationen verlorengeht. So können die positiv geladenen Calciumionen nicht mehr von den Phosphationen gebunden werden und werden folglich aus dem Kristallgitter mobilisiert und freigesetzt: Der Zahnschmelz wird aufgelöst. Die Demineralisation an der Schmelzoberfläche ist prinzipiell reversibel, solange die morphologische Integrität der Zahnoberfläche erhalten ist. In diesem Fall können Calcium- und Phosphationen, die immer im Speichel in ausreichender Konzentration vorhanden sind, wieder in den Schmelz im Sinne einer Rekristallisation eingelagert werden. Dazu sind jedoch ausreichend lange Remineralisationszeiträume erforderlich, denn dieser Vorgang ist unter den physiologischen Bedingungen der Mundhöhle zeitaufwendiger als der Destruktionsprozeß. Bei häufigem Kohlenhydratangebot und entsprechend häufiger Säurebildung durch die Bakterien bleibt die Remineralisation unvollständig. Es überwiegt ein saurer pH-Wert im Zahnbelag, der die irreversible kariöse Demineralisation der Schmelzoberfläche verursacht [14].

Plaque-pH-Messung Die Säureproduktion des Zahnbelages wurde bereits 1944 von Stephan [12] mit der nach ihm benannten zeitabhängigen pH-Kurve beschrieben. Nach Aufnahme eines Zuckers kommt es in unmittelbarer zeitlicher Folge im Zahnbelag zu einer meßbaren Säureproduktion, die den pH-Wert auf 4,5 bis 4,0 absinken läßt; erst nach etwa 45 bis 60 Minuten wird der Zahnbelag durch den Speichel wieder neutralisiert. Lange Zeit wurde nach dem Prinzip der pH-Messung im Zahnbelag versucht, die Kariogenität von verschiedenen Nahrungsmitteln oder Nahrungsmittelbestandteilen zu ermitteln. Es ist aber zu berücksichtigen, daß den diesbezüglich bedeutsamen Bakterien, besonders den Streptokokken, nur sehr wenige Möglichkeiten zum Abbau der Kohlenhydrate zur Verfügung stehen. Dies sind insbesondere - der glykolytische Abbau, der Milchsäure produziert, und - der heterofermentative Stoffwechsel, bei dem Essig-, Ameisen- und Propionsäure entstehen. Die letztgenannten Säuren haben ein geringeres demineralisierendes Potential als die Milchsäure. Die Kariogenität von Nahrungsmitteln wird durch sehr viele produktspezifische (u.a. Konsistenz, Konzentration, Art des Kohlenhydrates) und konsumentspezifische Parameter (u.a. Mundhygiene, Häufigkeit und Sequenz in der Nahrungsfolge) stark beeinflußt [15], weshalb eine graduierte Bewertung der kariogenen Wirkung entsprechend der Dauer und/oder Stärke der pH-Senkung in der dentalen Plaque nicht möglich ist. Jedoch kann beim Ausbleiben der Säureproduktion auf die Non-Kariogenität des Produktes geschlossen werden. Die Kenntnisse über die De- und Remineralisation des Schmelzes erlauben den Schluß, daß eine Testsubstanz, die keine Säureproduktion im Zahnbelag unter pH 5,7 bewirkt, als nicht kariogen zu betrachten ist. Dieser Grenzwert wurde festgelegt, da in diesem Bereich die Löslichkeit des Apatits sprunghaft zunimmt.

Kariogenitätsbestimmung Zur Bestimmung der Kariogenität von Nahrungsmitteln oder ihren Bestandteilen wird eine dreigliedrige Methodenkette [13] empfohlen. - Als erstes Verfahren sollte immer die intraorale Plaque-pH-Messung durchgeführt werden, auch wenn aus der Intensität der pH-Senkung durch ein Produkt nicht unmittelbar auf dessen Kariogenität geschlossen werden kann. - Danach sollten das tierexperimentelle Kariesmodell [6, 7], das mit Hilfe von Fütterungsversuchen Informationen über die Kariogenität von Testprodukten liefert, und der intraorale Kariogenitätstest [9] folgen. - Weitere Hinweise sind aus dem humanen intraoralen Kariogenitätstest zu gewinnen, in dem die Demineralisation von Schmelzproben bestimmt wird [8]. Durch diese drei Testverfahren zur Beurteilung - der Säureproduktion in der Plaque, - der tierexperimentellen kariogenen Wirkung und - der demineralisierenden Eigenschaften auf den Zahnschmelz kann die potentielle Kariogenität einer Substanz sicher beurteilt werden, auch wenn die Konsumgewohnheiten des Individuums und viele andere Faktoren den kariösen Destruktionsvorgang wesentlich modifizieren können. Zur eindeutigen Beurteilung der Kariogenität von Testprodukten wäre das klinische Experiment erforderlich, wie z.B. die Vipeholmstudie [5] belegt hat; heute verbieten sich aber solche Studien aus ethischen Gründen grundsätzlich.

Alternativen zu Zucker Die in der Ernährung des Menschen vorkommenden niedermolekularen Kohlenhydrate werden hauptsächlich von den Mikroorganismen im Zahnbelag verstoffwechselt und verursachen daher wesentlich die kariogene Säureproduktion. Deshalb versucht eine kariespräventiv ausgerichtete Ernährungslenkung, diese Kohlenhydrate zu ersetzen. Zum Ersatz eignen sich Substanzen, die einerseits dem Nahrungsmittel die vom Verbraucher gewünschte Süße verleihen und andererseits von den oralen Mikroorganismen nicht oder nur sehr langsam abgebaut werden. Diesen Anforderungen entsprechen die Zukkeraustauschstoffe (z.B. Isomalt, Sorbit oder Xylit) voll und ganz. Für die kariespräventive Nutzung einer Substanz ist ihre Eignung bzw. Nicht-Eignung als Substrat für orale Mikroorganismen von entscheidender Bedeutung. Während im Säugetierorganismus die Austauschstoffe abgebaut werden und damit einen Nährwert besitzen, geht der Abbau in den weniger spezialisierten Bakterien entweder gar nicht oder nur sehr langsam vonstatten. Meist ist für den Stoffwechsel der Bakterien erst eine Induktion bestimmter Reaktionen erforderlich. Diese tritt außerdem erst im "Hungerzustand" der Mikroorganismen ein, wenn ihnen keine Spuren nahrungsüblicher Zucker mehr verfügbar sind. Es gibt bisher wenig Hinweise auf eine verstärkte Induktion der Säureproduktion aus Zuckeraustauschstoffen. Zwar wurde das Phänomen in einer Studie mit sorbithaltigem Kaugummi beobachtet, doch zeigte die Plaque dieser Personen (n = 5) schon vor dessen Verabreichung eine Abbaubereitschaft für Sorbit. Durch das Dauerangebot im Kaugummi stieg der Sorbit-Stoffwechsel der Mikroorganismen weiter an, und bei eingestelltem Konsum blieb die Aktivität noch längere Zeit erhalten. Die nachgewiesenen Abbauprodukte in der Plaque waren vergleichsweise wenig kariogen: Ethanol, Essigsäure und Ameisensäure [17]. Diese Säuren lassen sich bereits in der nüchternen Plaque nachweisen und werden nach Edgar [2] während der pH-Senkung der Stephankurve durch die stark kariogene Milchsäure ersetzt: Während sich die Gesamtkonzentration der Säuren nur unwesentlich ändert, verschiebt sich das Säurespektrum in der Plaque drastisch zugunsten des Lactats.

Passive und aktive Kariesprävention Zuckeraustauschstoffe wie z.B. Isomalt und Sorbit wirken passiv kariespräventiv, d.h., daß sie als Bestandteile von Nahrungsmitteln nicht oder nur stark verzögert durch Plaquebakterien abgebaut werden. In einem intraoralen Test nach Aufnahme einer zahnfreundlichen Süßware (Bonbon auf der Basis von Isomalt) wurden nur geringe pH-Wert-Änderungen registriert; es fand also keine oder keine nennenswerte Säureproduktion durch Mikroorganismen statt. Aktiv kariespräventiv wirkende Zuckersubstituenten stehen derzeitig nicht zur Verfügung. Die Domäne der Zuckeraustauschstoffe ist die passive Kariesprävention. Im Kampf gegen Karies ergänzen sie die aktive Prävention, deren wichtigste Maßnahmen eine sorgfältige Mundhygiene und der Einsatz von Fluoriden sind.

Literatur [1]Burt, B. A., Isamail A. L.: Diet, nutrition and food cariogenicity. J. Dent. Res. 65 (Spec. Iss.), 1475-1484 (1986). [2]Edgar, W. M.: Methodological consideration affecting the determination of pH in tooth surface plaque. In: Frank, R. M., Leach, S. A. (Hrsg.): Surface and colloid phenomena in the oral cavity. IRL, Washington 1982. [3]Frencken, J. E., Kalsbeek, H., Verrips, H. H.: Has the decline in dental caries been halted? Changes in caries prevalence amongst 6- and 12-year-old children in Friesland. Int. Dent. J. 40, 225 (1990). [4]Glass, R. L.: The first international conference on the declining prevalence of dental caries. J. Dent. Res. 51 (Spec. Iss.), 1301-1383 (1982). [5]Gutafsson, B. E., et al.: The effect of different levels of carbohydrate intake on caries activity in 436 individuals observed for five years. Acta Odontol. Scand. 11, 195 (1954). [6]König, K. G., Marthaler, T. M., Mühlemann, H. R.: Methodik der kurzfristig erzeugten Rattenkaries. Dtsch. Zahn- Mund- Kieferheilkd. 29, 99-115 (1958). [7]König, K. G.: Möglichkeiten der Kariesprophylaxe beim Menschen und ihre Untersuchung im kurzfristigen Tierexperiment. Huber, Bern/Stuttgart 1966. [8]Koulourides, T., et al.: Cariogenicity of nine sugars tested with an intraoral device in man. Caries Res. 10, 427-441 (1976). [9]Koulourides, T., Cameron, B.: Enamel remineralization as a factor in the pathogenesis of dental caries. J. Oral Pathol. 9, 255-261 (1980). [10]Newbrun, E.: Sugar and dental caries: A review of human studies. Science 217, 418-423 (1982). [11]Sheiham, A.: Why free sugar's consumption should be below 15 kg per person per year in industrialised countries; the dental evidence. Br. Dent. J. 171, 63-65 (1991). [12]Stephan, R. M.: Intra-oral hydrogen-ion concentrations associated with dental caries activity. J. Dent. Res. 23, 257-266 (1944). [13]Stookey, G. K.: Consideration in determinig the cariogenic potential of foods: How should existing knowledge be combined? J. Dent. Res. 65, 1525-1529 (1986). [14]Stößer, L.: Wissenschaftliche Grundlagen der Karies- und Parodontalprophylaxe. In: Hahn, W. (Hrsg.): Kinderzahnheilkunde: eine interdisziplinäre Aufgabe, S. 9-25. Hanser, München/Wien 1995. [15]Sundin, B., Granath, L., Birkhed, D.: Variation of posterior approximal caries incidence with consumption of sweets with regard to other caries-related factors in 15-18 year olds. Community Dent. Oral Epidemiol. 20, 76-80 (1992). [16]Tanzer, J. M.: Xylitol chewing gum and dental caries. Int. Dent. J. 45, 65-76 (1995). [17]Waaler, S. M., Rölla, G., Assev, S.: Adaption of dental plaque to sorbitol after 3 months exposure to chewing gum. Scand. J. Dent. Res. 101, 84-86 (1993).

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