Arzneimittel und Therapie

Herzinfarkt und Schlaganfall: Wenn Thromben die Gefäße verstopfen

Herzinfarkt und ischämischer Schlaganfall haben eine gemeinsame Ursache: Thromben verstopfen die lebensnotwendigen Arterien, die Herz oder Gehirn versorgen. Die Konsequenzen können tödlich sein.

Wenn die Patienten jedoch schnell genug in eine Klinik gelangen, können viele Leben gerettet werden. Moderne Arzneimittel wie dieAcetylsalicylsäure spielen dabei eine Schlüsselrolle. Regelmäßig in kleinen Mengen eingenommen, hemmt Acetylsalicylsäure die Thromboyztenaggregation und kann so die tödliche Thrombusbildung in den Gefäßen verhindern, die zum Herzinfarkt und zum ischämischen Schlaganfall führt. Aber auch in der Akutbehandlung von Herzinfarkt und Schlaganfall ist Acetylsalicylsäure wertvoll. Acetylsalicylsäure verbessert die Überlebenschancen von Herzinfarktpatienten deutlich, wenn sie nach einem Infarkt mehrere Jahre lang eingesetzt wird. Zur Akutbehandlung wird Acetylsalicylsäure meistens in Kombination mit einer thrombolytischen Therapie eingesetzt. Bei manchen Patienten ist eine alleinige Behandlung mit Acetylsalicylsäure sogar vorteilhafter als eine Thrombolyse. Schlaganfälle aufgrund von Hirnblutungen sind mit Acetylsalicylsäure weniger zu befürchten, während diese bei der thrombolytischen Therapie bei jedem zehnten Patienten auftreten. Zur Sekundärprävention bei Patienten nach einem Herzinfarkt oder mit Angina pectoris eignet sich Acetylsalicylsäure wegen ihres guten Sicherheitsprofils und ihrer niedrigen Kosten sehr gut. An unerwünschten Wirkungen treten bei den zur Sekundärprävention eingesetzten niedrigen Dosen in geringem Ausmaß gastrointestinale Beschwerden sowie Blutungskomplikationen auf, die jedoch nur in wenigen Fällen schwerwiegend sind. Eine Thrombose in den Koronararterien, die nicht zu einem kompletten Verschluß des Gefäßes geführt hat oder nur zeitweise auftritt, wird als instabile Angina pectoris bezeichnet. Die Blockade verhindert eine ausreichende Versorgung des Herzmuskels mit Blut. Außerdem besteht die Gefahr, daß sich das Gefäß vollständig verschließt und es zum Infarkt kommt. Der Patient verspürt Brustschmerzen, die aber auch wieder verschwinden können. Bei Patienten mit instabiler Angina pectoris hat Acetylsalicylsäure ihre Wirkung bewiesen: Sie kann die Progression von einer instabilen Angina pectoris zum Herzinfarkt aufhalten und senkt die Zahl der Herzinfarkte und Todesfälle bei dieser Indikation um 50%. Dabei reichen relativ geringe Mengen aus: Deutliche Effekte werden bereits mit 75 mg täglich erzielt. Auch beim ischämischen Schlaganfall, der etwa 80% aller Schlaganfälle ausmacht, ist ähnlich wie beim Herzinfarkt eine verstopfte Arterie die Ursache. Die Akuttherapie ist jedoch ungleich komplizierter: Zwar wirken Thrombolytika, Heparin und Acetylsalicylsäure auch in diesen Fällen, es besteht jedoch immer die Gefahr einer Hirnblutung. Außerdem muß ein blutungsbedingter, hämorrhagischer Schlaganfall vor der Therapie sicher ausgeschlossen werden. Acetylsalicylsäure kann nach den Ergebnissen zweier großer klinischer Schlaganfall-Studien (IST und CAST) das Risiko von Tod oder einem weiteren Schlaganfall senken. Zur Sekundärprävention nach einem Schlaganfall oder bei transienten ischämischen Attacken, den Vorboten eines ischämischen Schlaganfalls, ist der Nutzen der Acetylsalicylsäure klar belegt. Seit einigen Jahren werden weitere Substanzen zur Hemmung der Thrombozytenaggregation entwickelt, die über andere Mechanismen wirken. Dazu gehören die GP IIb/IIIa-Inhibitoren und Clopidogrel. GP IIb/IIIa-Inhibitoren binden an einen Rezeptor auf der Oberfläche der Thrombozyten, den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor. Dieser dient als Rezeptor für Fibrinogen. Durch die Blockade des Rezeptors wird die Anheftung von Fibrinogen an die Thrombozyten verhindert, als Folge können diese nicht mehr aggregieren. Diese Substanzen wirken stärker als Acetylsalicylsäure, beispielsweise sind sie bei der instabilen Angina pectoris wirksamer. Außerdem wirken sie besser bei operativen Verfahren wie einer koronaren Angioplastie oder der Implantation eines Stents. Sie müssen allerdings intravenös verabreicht werden, sind sehr teuer und erhöhen möglicherweise das Risiko für tödliche Blutungen stärker als Acetylsalicylsäure. Deshalb sind sie wahrscheinlich vor allem für Patienten mit einem hohen Risiko geeignet. Beispiele für die neuen Substanzen sind Tirofiban, Xemlofiban und Eptifibatid. Clopidogrel hemmt die Thrombozytenaggregation über eine Hemmung des Thrombozyten-ADP-Rezeptors. In der CAPRIE-Studie zeigte sich ein deutlicher Vorteil von Clopidogrel gegenüber Acetylsalicylsäure bei der peripheren arteriellen Verschlußkrankheit. Ob Clopidogrel auch bei Herzinfarkt und Schlaganfall Vorteile gegenüber Acetylsalicylsäure zeigt, wird derzeit noch diskutiert.

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