Gut beraten zum Leberschutz

Die Leber ist ein echter Allrounder unter den Stoffwechselorganen – nicht zuletzt durch ihre essenzielle Rolle bei der Biotransformation: Sie stellt ein riesiges Enzymarsenal zur Verfügung, um Xenobiotika und endogene Substanzen im Rahmen der Metabolisierung zu inaktivieren („entgiften“) und besser ausscheidbar zu machen. Einige Verbindungen wie das Prodrug Tamoxifen werden erst in der Leber aktiviert, andere wie überdosiertes Paracetamol in toxische Metabolite umgewandelt. Darüber hinaus fungiert die Leber als zentraler biochemischer Umschlagplatz für Kohlenhydrate, Proteine und Lipide, stellt Galle für die Fettverdauung bereit und beteiligt sich maßgeblich an der Synthese von Schilddrüsenhormonen und Vitamin D – um nur einige ihrer vielfältigen Auf­gaben zu nennen [1].

Ihre Funktion als Entgiftungsorgan machen sich manche Anbieter zunutze, um das Narrativ einer mit „Schlacken“ überlasteten Leber zu etablieren, die „Detoxkuren“ als vermeintlich notwendige Hilfestellung zur Reinigung benötigt. Das beworbene Entgiftungs-Portfolio reicht von Heilerde über Gemüse- und Kräuterextrakte bis hin zu exotischen Beeren [2]. Doch auch wenn die Theorie einer körpereigenen Schlackenbildung jeglicher wissenschaftlicher Evidenz entbehrt und der Nutzen vieler propagierter Substanzen zweifelhaft ist, greift pauschales Abraten in der Offizin zu kurz: Es ignoriert den individuellen Hintergrund für einen tatsächlichen Handlungsbedarf.

Leberverfettung ist das Problem

Was der Leber wirklich zusetzt, sind nicht vermeintlich gespeicherte Giftstoffe, sondern übermäßige Fettablagerungen (Steatose) infolge dauerhaft überhöhter Kalorienzufuhr [3]. Rund 32% der Bevölkerung sind schätzungsweise von einer metabolisch bedingten „Fettleber“ betroffen, die als nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) oder nach neuer Nomenklatur als metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD) bezeichnet wird [3, 4].

Das Tückische an der Erkrankung besteht darin, dass die hepatozelluläre Einlagerung überschüssiger Fette zunächst asymptomatisch verläuft. Mit fortschreitender Lipidakkumulation kann sich jedoch eine Steatohepatitis entwickeln, bei der Leberzellen infolge lipotoxischer Prozesse Schaden nehmen. Werden die damit verbundenen Entzündungs­reaktionen nicht unterbrochen, droht eine fibrotische Gewebsremodulation, die ein hohes Risiko für die Ausbildung einer Leberzirrhose und in weiterer Folge eines hepatozellulären Karzinoms birgt. Letzteres zählt weltweit zu den drei häufigsten krebsbedingten Todesursachen [4].                      

Teufelskreis metabolisches Syndrom

Der genaue Pathomechanismus der metabolischen Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung ist noch nicht vollständig verstanden. Eine multifaktorielle Genese aus falscher Ernährung, Insulin-Resistenz, erhöhter intestinaler Permeabilität und genetischer Anfälligkeit bedingt nach aktuellem Erkenntnisstand die übermäßige Fetteinlagerung in den Hepatozyten [3, 5]. Langfristig induzieren diese mitochondriale Dysfunktion, chronische Inflammation und unkontrollierte Bindegewebsproduktion.

Da die betroffenen Patienten neben der Leberverfettung mindestens einen kardiometabolischen Risikofaktor wie Diabetes, Hypertonie oder Übergewicht aufweisen, gilt die MASLD als „hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms“.

Die neue Nomenklatur erkennt in diesem Kontext auch den Beitrag von moderatem Alkoholkonsum zur Krankheitsprogression an. Solange dieser bei Frauen unter 50 g und bei Männern unter 60 g pro Tag liegt, kann weiterhin von einer MASLD ausgegangen werden. Auch wenn es sich um eine
eigenständige Krankheitsentität handelt, führt die Alkohol-assoziierte Lebererkrankung (ALD) zu vergleichbaren Leberschädigungen. Daneben können auch Arzneimittel zu einer Leberverfettung beitragen z.B. Valproinsäure, Corticosteroide, Tamoxifen [3, 6].

Sport und gesunde Ernährung

Die Behandlung der metabolischen Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung beruht im Wesentlichen auf einer nachhaltigen Gewichtsreduktion, die durch regelmäßiges Training und eine Ernährungsumstellung twa auf eine mediterrane Kost – unterstützt wird. Studien zeigen, dass eine Gewichtsreduktion von mindestens zehn Prozent bei adipösen Patienten mit einer signifikanten Abnahme der Leberverfettung, einer Verbesserung der Transaminasenwerte sowie einer gesteigerten Insulin-Sensitivität verbunden ist. Auch eine bestehende Steatohepatitis lässt sich auf diese Weise oft deutlich zurückbilden. Achtung: Eine Fettleber tritt nicht ausschließlich bei Übergewicht auf, und auch normalgewichtige Personen mit metabolischer Dysregulation profitieren von einer moderaten Gewichtsabnahme (ca. 3 bis 5%). Darüber hinaus wird empfohlen, den Alkoholkonsum zu reduzieren [3].

Mit Resmetirom (Rezdiffra™) steht aktuell lediglich ein Arzneimittel zur Behandlung der fibrotischen Steatohepatitis in den USA zur Verfügung [4]. Auch die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) hat dem selektiven Schilddrüsenhormonrezeptor (TRH)-β-Agonisten kürzlich eine bedingte Zulassungsempfehlung ausgesprochen [7]. Für Patienten ohne Fibrose bleiben medikamentöse Therapieoptionen weiterhin begrenzt und orientieren sich an bestehenden Komorbiditäten – so kommen etwa GLP-1-Analoga bei gleichzeitigem Typ-2-Diabetes zum Einsatz [3, 4, 6].

Einen Versuch wert

Obwohl Selbstmedikationsarzneimittel und Nahrungsergänzungsmittel mangels hochwertig konzipierter Studien bislang nicht in deutschen und europäischen Leitlinien empfohlen werden, ist das Interesse an bestimmten Substanzen ungebrochen, die gemeinhin mit potenziell positiven Effekten auf die Leber assoziiert werden [3, 8].

Pflanzliche Inhaltsstoffe aus Mariendistelfrüchten, Curcuma oder Artischockenblättern finden traditionell Anwendung zur Unterstützung der Leberfunktion. Ihre Wirkungen werden zunehmend wissenschaftlich untersucht – die Ergebnisse sind jedoch heterogen und können nur Hinweise geben. So deuten Metaanalysen an, dass die Einnahme der genannten Substanzen Leberwerte wie ALT (Alanin-Aminotransferase) oder AST (Aspartat-Aminotransferase) verbessern können, ohne relevante unerwünschte Wirkungen hervorzurufen [5, 9].

Angesichts der begrenzten Therapieoptionen bei MASLD erscheint der Wunsch nach begleitenden Maßnahmen plausibel. Gegen einen zusätzlichen bestimmungsgemäßen Einsatz geprüfter Präparate im Rahmen der ohnehin bestehenden medizinischen Überwachung dürfte daher grundsätzlich nichts sprechen (siehe Tabelle).          

Produkt	Wirkstoffgehalt/Darreichung	Produktkategorie	Hinweise
Artischockenblätter-Trockenextrakt
Hepar-SL® 320	320 mg/Hartkapsel	Arzneimittel	u.U. Dosisanpassung bei blutgerinnungshemmenden Arzneimitteln vom Cumarin-Typ (Phenprocoumon, Warfarin) notwendig
Ardeycholan®	400 mg/Hartkapsel	Arzneimittel
Hepar-SL® 640	640 mg/Hartkapsel	Arzneimittel
Presssaft aus Artischockenblütenknospen
Schoenenberger Artischocke	10 ml/10 ml Saft (1 : 0,60 – 0,90)	traditionelles Arzneimittel
Mariendistelfrüchte-Trockenextrakt mit Silymarin
Legalon® Protect Madaus	54,1 mg/Hartkapsel	Arzneimittel	eventuell Wechselwirkung mit Amiodaron
Ardeyhepan®	105 mg/Tablette	Arzneimittel
Silymarin forte-CT	167 mg/Hartkapsel	Arzneimittel
Mariendistelextrakt Sinoplasan Mariendistel green Nutritheke	400 mg/Kapsel	NEM	keine Angabe zum Auszugsmittel, evtl. Wechselwirkung mit Amiodaron
Cholin
Cholin pure encapsulations®	275 mg/Kapsel	NEM
Cholin Zein Pharma®	600 mg/Kapsel	NEM	Cholin als Cholin-Bitartrat enthalten
Phospholipide aus Sojabohnen
Essentiale®	300 mg/Kapsel	Arzneimittel	u.U. Dosisanpassung bei blutgerinnungshemmenden Arzneimitteln
Curcuminoide mit Curcumin
Curcumin Extrakt 45 Dr. Wolz	50 mg/Kapsel	NEM	Mengenangabe bezieht sich nur auf Curcuminoide
Curcumin-Loges®	36 mg/Kapsel	NEM	enthält zusätzlich 800 I.E. Vitamin D
Omega-3-Fettsäuren (EPA + DHA)
Norsan® Omega Vegan	425 mg/Kapsel	NEM	Omega-3-Fettsäuren aus Algenöl
Naturafit Omega 3 Extra	400 mg EPA, 200 mg DHA/Kapsel	NEM	Omega-3-Konzentrat aus Fisch
Kombinationspräparate
Doppelherz® system Artischocke-Mariendistel	50 mg Mariendistelfrüchte-Trockenextrakt und 25 mg Artischockenblätter-­Trockenextrakt/Kapsel	traditionelles Arzneimittel	eventuell Wechselwirkung mit Amiodaron
Omni-Biotic® Hetox	9 Bakterienstämme mit mindestens 15 Milliarden Keimen/Sachet	NEM
Orthomol® cholin plus	62,5 Silymarin aus Mariendistelsamen- Extrakt, 82,5 mg Cholin/Kapsel	NEM	keine Angabe zum Auszugsmittel, evtl. Wechselwirkung mit Amiodaron
Salus Alepa® Mariendistel	636 mg Mariendistelfrüchte-Trockenextrakt,   Pflanzenauszug aus Artischocken-, Brennnessel-, Löwenzahn- und Melissenblättern, Ingwer, Kardamomen, Fruchtkonzentrate/15 ml Flüssigkeit	NEM	keine Angabe zum Auszugsmittel, evtl. Wechselwirkung mit Amiodaron
Syxyl Basosyx® Hepa	33,25 mg Cholin, Trockenextrakt aus Artischocke, Mariendistel, Löwenzahn, Mineralstoffe/Tablette	NEM	wässriges Auszugsmittel!

                   

Silymarin, Curcumin und Co.

Mariendistelfrüchteextrakt (Silybum marianum) enthält das Flavonolderivatgemisch Silymarin, dem antiinflammatorische und zellregenerative Effekte zugeschrieben werden. Aufgrund seiner ausgeprägten Lipophilie ist ein wässriger Extrakt ungeeignet. Hier ist Vorsicht geboten, da bei Nahrungsergänzungsmitteln Angaben zum verwendeten Auszugsmittel häufig fehlen. Die Kommission E empfiehlt zur unterstützenden Behandlung chronisch-entzündlicher Lebererkrankungen eine mittlere Tagesdosis von 200 bis 400 mg Silymarin. Aufgrund der großen therapeutischen Breite sind bislang keine unerwünschten Wirkungen bekannt [10].

Anders als bei Mariendistelfrüchten werden Artischockenblätter (Cynara scolymus) bei dyspeptischen Beschwerden nach fettreichen Mahlzeiten und bei erhöhtem Cholesterin empfohlen. Als wirksamer Bestandteil gilt der hochdosierte wässrige Extrakt (über 500 mg) aus Caffeoylchinasäuren
sowie Flavonoidglykosiden. Für pharmazeutische Zwecke wird das Blattmaterial speziell angebauter Pflanzen genutzt. Diese erreichen deutlich höhere Wirkstoffgehalte als übliche Handelsware, die abgefallene Blätter geernteter Blütenköpfe verwertet [9, 10].

Auch Curcumin, der Hauptwirkstoff in Curcumawurzelstock (Curcuma domestica) und Javanischem Gelbwurz (Curcuma xanthorhiza), wird traditionell bei dyspeptischen Beschwerden eingesetzt. Es soll die Fettverdauung fördern sowie antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften besitzen. Aufgrund seiner geringen oralen Bioverfügbarkeit sind mindestens 1,6 g täglich erforderlich, um therapeutische Effekte zu erzielen. Tagesdosen bis zu 12 g gelten dabei als nicht toxisch [10].

Ist Cholin sinnvoll?

In zahlreichen Nahrungsergänzungsmitteln ist Cholin als Kombinationspartner pflanzlicher Wirkstoffe enthalten. Die vom Körper selbst gebildete quartäre Ammoniumverbindung übernimmt vielfältige physiologische Funktionen, insbesondere als Bestandteil von Phospholipiden, die Verpackung und Export von Triglyceriden und Lipoproteinen in der Leber ermöglichen. Da die endogene Synthese begrenzt ist, muss Cholin zusätzlich mit der Nahrung zugeführt werden [11]. Besonders hohe Gehalte finden sich in Eigelb, weiteren tierischen Proteinquellen, Sojabohnen und Weizenkeimen [12]. Ein Mangel kann die Entwicklung einer steatotischen Lebererkrankung begünstigen, da der eingeschränkte Phosphatidylcholin-abhängige Export Triacylglycerin-reicher Lipoproteine zur hepatozellulären Fettanreicherung führt [13]. Umgekehrt zeigen Studien, dass eine optimale Cholin-Versorgung mit einem geringeren Risiko für die Entstehung einer MASLD assoziiert ist [14].

Der individuelle Cholin-Haushalt wird maßgeblich von Faktoren wie genetischen Polymorphismen, dem Estrogen-Spiegel und bakterieller Verstoffwechslung im Darm geprägt, was eine pauschale Bedarfseinschätzung erschwert [15]. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) empfiehlt eine tägliche Zufuhr von 400 mg für Erwachsene [16]. Obwohl viele Menschen geringere Mengen aufnehmen, tritt ein manifester Mangel selten auf.

Die Food and Nutrition Board (FNB) des Institute of Medicine legt die tolerierbare obere Aufnahmemenge bei 3500 mg täglich fest. Höhere Dosen können unter anderem mit Erbrechen, vermehrtem Schwitzen und Lebertoxizität einhergehen [12]. Ob und in welchen Fällen eine Substitution tatsächlich sinnvoll ist, bleibt derzeit ungeklärt.

War’s das schon?

In der Literatur finden sich zahlreiche Hinweise auf einen möglichen Benefit von Omega-3-Fettsäuren. Eine aktuelle Metaanalyse mit 1.615 Teilnehmern deutet darauf hin, dass eine Supplementation bei MASLD die Gamma-Glutamyltransferasewerte (GGT) und die Lebersteatose verbessern kann. Die zugrunde liegenden Studien zeigten jedoch eine hohe Heterogenität hinsichtlich Dosis, Behandlungsdauer und Fettsäurezusammensetzung. Als Nebenwirkungen traten leichte gastrointestinale Symptome auf. Daten zur langfristigen Sicherheit fehlen. Auch die Wirkmechanismen bleiben unklar [4]. Die ESPEN-Leitlinie (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) sieht zwar Trends bei der Leberfettreduktion, spricht jedoch aufgrund der unsicheren Evidenzlage keine klare Empfehlung aus. Ausgewählte Pro- und Synbiotika werden dagegen zur Verbesserung der Leberenzyme bei MASLD und Steatohepatitis empfohlen ohne nähere Spezifizierung der verwendeten Stämme [17].

Literatur

[1] Leipziger J. Leber. In: Behrends L, Bischofberger J, Deutzmann R et al, Hrsg. Duale Reihe Physiologie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2021.
[2] Verbraucherzentrale. Detox — gesünder durch Entgiftung? Stand: 10.01.2025. Abgerufen am 25.06.25. https://www.verbraucherzentrale.de/wissen/lebensmittel/nahrungsergaenzungsmittel/detox-gesuender-durch-entgiftung-25381
[3] Aktualisierte S2k-Leitlinie nicht-alkoholische Fettlebererkrankung der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Stand 04/2022.
[4] Kim SJ, Cho SH, Yun JM. Omega-3 polyunsaturated fatty acids and nonalcoholic fatty liver disease in adults: A meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Nutr. 2025;50:164-174.
[5] Yang K, Chen J, Zhang T et al. Efficacy and safety of dietary polyphenol supplementation in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis. Front Immunol. 2022;13:949746.
[6] Amendment „Neue Nomenklatur zur MASLD (Metabolic Dysfunction Associated Steatotic Liver Disease; metabolische Dysfunktion assoziierte steatotische Lebererkrankung)“ zur S2k-Leitlinie „Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung“ (v.2.0 / April 2022) der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). Stand 03/2024
[7] European Medicines Agency. Rezdiffra. Abgerufen am 24.06.2025. https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/rezdiffra
[8] European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical practice guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). J Hepatol. 2024;81(3):492-542.
[9] Amini MR, Sheikhhossein F, Talebyan A et al. Effects of artichoke supplementation on liver enzymes: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Nutr Res. 2022;11(3):228-239.
[10] Hänsel R, Sticher O. Pharmakognosie Phytopharmazie. 9. Aufl. Heidelberg: Springer; 2010.
[11] Corbin KD, Zeisel SH. Choline metabolism provides novel insights into nonalcoholic fatty liver disease and its progression. Curr Opin Gastroenterol. 2012;28(2):159-65.
[12] National Institutes of Health. Office of dietary Supplements. Choline – Fact sheet for health professionals. Stand 06/2022. Abgerufen am 29.06.25. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Choline-HealthProfessional
[13] Glade MJ, Crook MA. Choline deficiency: Is it being recognized? Nutrition. 2022;94:111509.
[14] Chai C, Chen L, Deng MG et al. Dietary choline intake and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in U.S. adults: National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2017-2018. Eur J Clin Nutr. 2023;77(12):1160-1166.
[15] Sherriff JL, O'Sullivan TA, Properzi C et al. Choline, its potential role in nonalcoholic fatty liver disease, and the case for human and bacterial genes. Adv Nutr. 2016;7(1):5-13.[16] E
uropäische Behörde für Lebensmittelsicherheit. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr: EFSA veröffentlicht Empfehlungen zu Cholin. Stand 08/2016. Abgerufen am 29.06.25. https://www.efsa.europa.eu/de/press/news/160817
[17] Plauth M, Bernal W, Dasarathy S et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease. Clin Nutr. 2019;38(2):485-521.