Ist hoher Blutzucker die Folge und nicht der Auslöser?

Dass Typ2-Diabetiker einen hohen Methylglyoxal-Spiegel haben, wurde bis dato als Folge des erhöhten Blutzuckers angesehen. Es könnte aber auch genau anders herum sein, vermuten die Stoffwechselexperten Teleman und Nawroth. Um die Auswirkungen erhöhter MG-Spiegel auf den Organismus genauer in Augenschein zu nehmen, führten sie Experimente mit Fruchtfliegen durch. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Cell metabolism“ veröffentlicht.

„Fliege und Mensch sind zwar nicht besonders eng verwandt“, erklärt Teleman, „aber der Energiestoffwechsel hat sich in der Evolution schon sehr früh entwickelt, so dass die Ergebnisse durchaus aussagekräftig sind und sich in der Regel auf Säugetiere und den Menschen übertragen lassen.“ Nachdem die Forscher das Methylglyoxal-abbauende Enzym bei den Fliegen genetisch abgeschaltet hatten, reicherte sich das Zuckerabbauprodukt in den Tieren an. Die Fliegen entwickelten schon früh eine Insulinresistenz, wurden später fettleibig, und im höheren Alter entgleisten dann schließlich auch ihre Zuckerwerte. „Es reicht offensichtlich aus, schlicht den MG-Spiegel zu erhöhen, um Insulinresistenz und diabetestypische Stoffwechselentgleisungen auszulösen", kommentiert Teleman die Befunde. Für ihn legen sie dringend nahe, dass Methylglyoxal nicht die Folge, sondern eher die Ursache eines Typ2-Diabetes ist.

Die Frage, warum der MG-Spiegel erhöht ist, wird damit jedoch noch nicht beantwortet. „Die Produktion sowie auch der Abbau von MG werden durch zahlreiche Stoffwechselprozesse beeinflusst, die wir noch nicht kennen und besser verstehen müssen“, sagt Teleman. Nawroth ergänzt, dass beispielsweise auch fettleibige Menschen, die nicht diabetisch sind, einen erhöhten MG-Spiegel hätten: „Woran das liegt, wissen wir nicht.“ Nun wollen die Wissenschaftler dringend an Mäusen untersuchen, welche klinischen Symptome ein dauerhaft erhöhter MG-Spiegel beim Säugetier verursacht.