Neuer Ansatz für Dimethylfumarat

MS-Arzneimittel kann verletzte Nerven heilen

Düsseldorf / Essen - 03.04.2017, 07:05 Uhr

 Bei Multipler Sklerose kommt es durch immunvermittelte Entzündungen zum Verlust der Myelinisierung im ZNS. In Tierversuchen zeigte sich: Dimethylfumarat kann motorische Nerven reparieren. (Foto: AG visuell / Fotolia)

 Bei Multipler Sklerose kommt es durch immunvermittelte Entzündungen zum Verlust der Myelinisierung im ZNS. In Tierversuchen zeigte sich: Dimethylfumarat kann motorische Nerven reparieren. (Foto: AG visuell / Fotolia)


Dimethylfumarat kann motorische Nerven reparieren. Das zeigte das zur Multiplen Sklerose eingesetzte Arzneimittel nun erfolgreich im Tiermodell. Regeneriert der Wirkstoff auch sensible Neuronen? Und kann Dimethylfumarat auch bei Neuropathien helfen?

Dimethylfumarat (DMF) wird bereits seit einiger Zeit erfolgreich in der Therapie der Multiplen Sklerose eingesetzt. Es reduziert die Häufigkeit der Schübe und das Auftreten von Läsionen im Gehirn. Ferner verlangsamt es das Fortschreiten der Krankheit und wird oral als Tablette eingenommen. Es hat immunmodulierende, entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften.

Forscher der Uni Duisburg-Essen haben jetzt gemeinsam mit Wissenschaftlern der Unikliniken Essen und Düsseldorf weitere Einsatzmöglichkeiten erforscht. Denn DMF hat laut ihrer Ergebnisse das Potenzial, verletzte Nerven reparieren zu können. Ihre Forschungsergebnisse veröffentlichten der Biologe Fabian Szepanowski und das Team aus Medizinern und Biologen unter Leitung von Mark Stettner, Oberarzt der Klinik für Neurologie an der Uniklinik Essen, jetzt im Fachmagazin Acta Neuropathologica.

DMF hat Potenzial verletzte Nerven zu reparieren

Die Forscher fanden heraus, dass sich Mäuse mit einer Verletzung des peripheren Nervensystems schneller wieder bewegen konnten, wenn ihnen DMF verabreicht wurde. „Wie haben DMF an Mäusen im sogenannten ‚Sciatic Nerve Crush‘-Modell untersucht, also einer traumatischen Verletzung des Nervus ischiadicus. Dabei wird der Nerv operativ freigelegt und mit einer Klemme bei definiertem Kraftaufwand und definierter Dauer geschädigt, jedoch ohne ihn dabei zu durchtrennen“, erklärt Szepanowski. Bei dieser Methode werden die Axone, also die reizleitenden Nervenzellfortsätze unterbrochen, das umgebenden Bindegewebe bleibt aber unverletzt, so dass das Wiederauswachsen der Axone möglich bleibe, sagt der Forscher.

„In Folge der Nervenverletzung kommt es zu degenerativen Prozessen, die als sogenannte Waller’sche Degeneration zusammengefasst werden. Es kommt zu einem Abbau der geschädigten Axone sowie des Myelins, also der „Isolierschicht“ um die Nervenfasern. Im Nerven befindliche sowie einwandernde Immunzellen lösen eine Entzündungsreaktion aus“, erklärt Stettner. Diese entzündlichen und oxidativen Vorgänge könnten dann zu einer nachhaltigen Schädigung der Nerven- und Schwannzellen führen, sagt der Forscher. Folgen einer solchen Nervenverletzung reichen von Kribbeln und Taubheitsgefühl bis hin zu Lähmungen.



Volker Budinger, Autor DAZ.online
redaktion@daz.online


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