Welt-Alzheimertag

Chromosomen und Colibakterien – wo steht die Forschung?

Stuttgart - 21.09.2016, 12:00 Uhr

Wenn es so einfach wäre: Der Knoten im Taschentuch gegen das Vergessen. (Foto: reinhard sester / Fotolia)

Wenn es so einfach wäre: Der Knoten im Taschentuch gegen das Vergessen. (Foto: reinhard sester / Fotolia)


Kurz und knapp: Infobox Alzheimer

Klinische und histologische Veränderungen bei Alzheimer

Alzheimer-Demenz ist eine neurodegenerative Erkrankung und die häufigste Form der Demenz: Etwa 60 Prozent aller demenzieller Syndrome lassen sich mit Morbus Alzheimer beschreiben. Allein in Deutschland leiden derzeit 1,6 Millionen Menschen an der Alzheimer-Krankheit. Die Tendenz ist steigend: Das Alter ist ein Hauptrisikofaktor für die Erkrankung – und die Menschen werden immer älter. Zu früheren Zeiten haben Patienten ihre Demenz schlichtweg nicht erlebt.

Klinisch äußert sich die Demenz in einer abnehmenden kognitiven Leistungsfähigkeit der Patienten – Störungen des Gedächtnisses, der Konzentrationsfähigkeit und Auffassungsgabe sowie der Orientierung sind kennzeichnend. Die Patienten verändern sich auch auf ihrer persönlichen Ebene und in ihrem sozialen Verhalten. Im fortgeschrittenen Stadium können Patienten nicht länger ein selbständiges Leben führen und sind nicht mehr in der Lage, ihren Alltag eigenverantwortlich zu meistern.

Dem qualitativen Verlust der Hirnfunktion geht ein quantitativer voraus: So weisen Alzheimer-Patienten – post-mortem betrachtet – eine ausgeprägte Atrophie der Hirnmasse auf, die Hirninnenräume hingegen sind ungewöhnlich groß. Insbesondere der Frontal- und Okzipitallappen sind vom Untergang der Hirnmasse betroffen. Charakteristische Veränderungen lassen sich auch auf histologischer Ebene erkennen: Es finden sich extrazellulär die für Alzheimer typischen Amyloid-β-Ablagerungen, die als Plaques bezeichnet werden. Die Ablagerungen bilden sich aufgrund eines Ungleichgewichts bei der Produktion und der Clearance von Amyloid-β. Aβ ensteht aus einem Vorläuferprotein, dem sogenannten Amyloid-Präkursorprotein (APP). Verschiedene Sekretasen, β- und γ-Sekretase, schneiden unterschiedlich toxische β-Amyloide aus diesem Präkursorprotein. Aß-42-Oligomere zeichnen sich nun wieder verantwortlich für die zweite Veränderung auf histologischer Ebene, da sie Tau-Proteine hyperphosphorylieren. Diese sind Bestandteil intrazellulärer Neurofilamentfibrillen und führen zur Zerstörung neuronaler Strukturen.



Inka Müller-Seubert, Rechtsanwältin
redaktion@DAZ.online


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