Welt-Alzheimertag

Chromosomen und Colibakterien – wo steht die Forschung?

Stuttgart - 21.09.2016, 12:00 Uhr

Wenn es so einfach wäre: Der Knoten im Taschentuch gegen das Vergessen. (Foto: reinhard sester / Fotolia)

Wenn es so einfach wäre: Der Knoten im Taschentuch gegen das Vergessen. (Foto: reinhard sester / Fotolia)


Neue Wege der Forschung – Chromosomen ...

Obwohl weltweit große Anstrengungen unternommen werden – 50.000 Wissenschaftler forschen an der Erkrankung – können Patienten, die an Alzheimer leiden, bislang nicht geheilt werden. Professor Thomas Arendt vom Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung der Universität Leipzig fasst die Erfolge der Erforschung der neurodegenerativen Erkrankung als „überschaubar“ zusammen. Er begründet seine ernüchternde Einschätzung allerdings damit, dass das Gehirn bereits in seiner gesunden Funktion eine sehr komplexe Materie sei – „noch weniger wissen wir über Störungen der höheren Funktionen.“

Arendt sieht Amyloid-β nicht ursächlich für die Alzheimer-Erkrankung. Alzheimer könne möglicherweise angeboren sein und Folge einer Hirnentwicklungsstörung, ist die These des Wissenschaftlers. Er hat herausgefunden, dass bei Alzheimerpatienten die absterbenden Nervenzellen einen abnormen Chromosomengehalt aufweisen (Aneuploidie). Normalerweise werden solche Zellen bei der Differenzierung einer Stammzelle zum Neuron als falsch erkannt und in die Apoptose geschickt. Das menschliche Gehirn sei auch durchaus in der Lage, solche Strukturen bis zu einem gewissen Maß zu tolerieren. Allerdings weise das Gehirn von Alzheimer-Patienten eine doppelt so hohe Anzahl dieser aneuploiden Neurone auf wie das Gehirn gesunder Menschen. Neurone mit abnormem Chromosomensatz sind besonders anfällig für den Zelltod. Ob der Aneuploidie-basierte Untergang der Zellen allerdings Auslöser für die Erkrankung ist, ist derzeit nicht bewiesen.

Auffällig sei, dass von der Aneuploidie insbesondere Hirnregionen betroffen sind, die für höhere Funktionen verantwortlich sind. Diese unterliegen einer besonderen Dynamik und werden entsprechend häufig umgebaut. Vielleicht sei es kein Zufall, dass auch Alzheimer vorwiegend Hirnstrukturen höherer Funktionen trifft, meint Arendt. 

... und Coli-Bakterien

Arendts Einschätzung zur Rolle des Amyloids deckt sich nicht mit der von Professor Michael Heneka. Heneka forscht am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) des Universitätsklinikums Bonn und ist überzeugt, dass „Amyloid-β ein auslösender und treibender Faktor der Erkrankung“ sei. Sein Forschungsansatz knüpft Verbindungen zum Darm: Amyloid-β triggere Entzündungsreaktionen durch das Immunsystem. Ein Mechanismus, der im menschlichen Körper nicht neu ist: Coli-Bakterien im Darm bilden auf ihrer Oberfläche ebenfalls Amyloid-β und nützen dieses, um das Immunsystem zu aktivieren und bakterielle Krankheitserreger zu bekämpfen. Dieses Prinzip funktioniere im Darm – im Gehirn führten die Entzündungsmediatoren allerdings zu chronischen Entzündungsprozessen, die die Clearance von Amyloid-β hemmten. Das führe zu Funktionseinschränkungen der Neurone, erklärt der Forscher.

Nach Ansicht von Heneka ist es nicht verwunderlich, dass eine Lyse der Amyloid-β-Plaques nicht automatisch die kognitiven Leistungen dementer Patienten wieder verbessert. Hierfür müsse man zu einem früheren Zeitpunkt intervenieren. Darin scheint allerdings mit das Problem zu liegen: Patienten zeigen erste demenzielle Symptome – und suchen ärztliche Hilfe – zu einem Zeitpunkt, an dem bereits 70 Prozent der betroffenen Neurone zerstört sind.



Inka Müller-Seubert, Rechtsanwältin
redaktion@DAZ.online


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