Psoriasis und Multiple Sklerose

Dendritische Zellen mit Schutzfunktion

Tübingen - 29.10.2011, 10:00 Uhr


Forscher am Universitätsklinikum Tübingen haben den Wirkmechanismus eines körpereigenen Moleküls aufgeklärt, das die Immunabwehr seitens der Dendritischen Zellen entscheidend beeinflusst.

Multiple Sklerose und Psoriasis zählen zu den häufigsten Autoimmunkrankheiten. Erstaunlich ist, dass bis heute fast alle Therapien, die für eine der beiden Krankheiten entwickelt wurden, bei der anderen eher schädlich ist, obwohl beiden Erkrankungen ein ganz ähnlicher Entzündungsvorgang zugrunde liegt.

Eine Forschergruppe am Universitätsklinikum Tübingen untersuchte den Wirkmechanismus des kleinen, körpereigenen Moleküls namens Di-Methyl-Fumarat (DMF), da DMF das erste Molekül ist, das sowohl die Psoriasis als auch die Multiple Sklerose bessert. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass dieses körpereigene Molekül entscheidend die Wirkweise der wichtigsten Immunstimulatoren, der Dendritischen Zellen, beeinflusst.

Für die Entdeckung dieser Dendritischen Zellen wurde dieses Jahr der Nobelpreis an Ralph Steinman verliehen. Normalerweise haben Dendritische Zellen die Aufgabe, Gefahren die von Bakterien oder Viren ausgehen zu erkennen, das Immunsystem zu alarmieren und schützende Antworten gegen die Keime einzuleiten. Unglücklicherweise können Dendritische Zellen irrtümlich auch Immunantworten gegen körpereigene Zellen einleiten und diese zerstören, wenn sie die falschen Informationen erhalten. Dies ist beispielsweise auch bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose und Psoriasis der Fall.

Das Tübinger Forscherteam konnte jetzt zeigen, dass kleine Moleküle wie DMF die Dendritischen Zellen umerziehen können. Sie erziehen sie zu Dendritischen Zellen, die vor einer Gewebezerstörung schützen können, die Dendritischen Zellen vom Typ 2. In einer Serie komplexer Experimente deckten die Wissenschaftler die Mechanismen auf, die für diese „Umerziehung“ der Dendritischen Zellen verantwortlich sind.

Literatur: Ghoreschi, K., et al.: J. Exp. Med. 2011; Online-Vorabpublikation DOI:10.1084/jem.20100977


Dr. Bettina Hellwig