Immunsuppression

Schimmelpilzinfektionen verstehen und verhindern

Würzburg - 09.10.2011, 10:00 Uhr


Forscher der Uniklinik Würzburg wollen jetzt die Wechselwirkung zwischen Schimmelpilz und Immunsystem aufklären und testen, ob die Infektionsanfälligkeit der Patienten durch deren Erbgut vorbestimmt ist.

Der Schimmelpilz Aspergillus fumigatus ist in der Umwelt weit verbreitet. Im Durchschnitt atmet jeder Mensch täglich etwa 50 bis 100 Aspergillus-Sporen ein. Das angeborene Immunsystem des Menschen sorgt im Normalfall jedoch dafür, dass die Pilzsporen noch in der Lunge unschädlich gemacht werden. Nach einer Stammzelltransplantation wird das Immunsystem jedoch künstlich geschwächt. Jeder zehnte Patient erkrankt daher an einer invasiven Aspergillose. Unbehandelt ist die Infektion in der Regel tödlich, aber auch trotz Behandlung sterben heute noch bis zu 75 Prozent der Betroffenen an den Folgen dieser Infektion. Der Schimmelpilz breitet sich zuerst im Lungengewebe und anschließend im ganzen Körper aus. Dabei befällt er auch andere Organe wie Nieren, Herz und Gehirn. Ursachen der hohen Sterblichkeit sind die bisher fehlenden Möglichkeiten, die Infektion frühzeitig zu erkennen, und die unzureichende Kenntnis über die zu Grunde liegenden pathophysiologischen Vorgänge während der Infektion.

Bei einer Schimmelpilzinfektion nach einer Stammzelltransplantation muss das Immunsystem auf einen Erreger reagieren, der die Immunschwäche gezielt nutzt, um sich im Körper zu vermehren. Wegen der starken künstlichen Hemmung des Abwehrsystems und der Bestrahlung ist zu diesem Zeitpunkt vor allem die spezifische Immunantwort des Körpers, also die Aktivitäten von T-Zellen und Antikörpern, stark geschwächt. Bedingt einsatzfähig in dieser Situation bleiben lediglich die unspezifische Immunabwehr, die Aktivität von Fresszellen wie Makrophagen oder Granulozyten sowie von dendritischen Zellen.

Um neue Therapieformen entwickeln zu können, müssen daher vor allem die Wechselwirkungen dieser Zellen mit dem Erreger genauer aufgeklärt werden. Die Forscher untersuchen jetzt das Verhalten von Granulozyten, Makrophagen und dendritischen Zellen bei der Immunabwehr gegen A. fumigatus in seinen verschiedenen Entwicklungsstadien, wie Sporen oder Keimschläuchen.

Desweiteren wollen die Forscher klären, ob sich mit Blick auf das Erbgut eines Patienten schon vorhersagen lässt, wie hoch dessen Risiko ist, an einer Infektion zu erkranken. Sollte es gelingen, einen „genetischen Marker“ zu finden, ließen sich Patienten bereits vor der Stammzelltransplantation in entsprechende Profile einordnen – mit potenziell hohem oder niedrigem Risiko zur Entwicklung einer invasiven Aspergillose. Hochrisikopatienten könnten dann gezielt eine engmaschige Diagnostik oder eine Vorsorgetherapie gegen die Pilzerkrankung erhalten.

Quelle: Pressemitteilung der Wilhelm Sander-Stiftung, München, 20. September 2011. 


Dr. Bettina Hellwig