Multiple Sklerose

Reifungsprozesse regulatorischer T-Zellen sind gestört

München - 13.04.2011, 16:44 Uhr


Münchener Forscher haben eine mögliche Ursache für die Fehlfunktion der regulatorischen T-Zellen (Treg) bei Multipler Sklerose gefunden.

Regulatorische T-Zellen (Treg) hemmen die Aktivierung des Immunsystems und sorgen so dafür, dass Abwehrzellen körpereigene Strukturen nicht angreifen. Bei der Multiplen Sklerose (MS) ist diese Funktion gestört, es kommt zu Überreaktionen des Immunsystems. Die Folge: gesunde Nervenzellen werden attackiert.

Komponenten der Interleukin-7 (IL-7) Signalkaskade, darunter die Alpha-Kette des IL-7 Rezeptors, beeinflussen die Neuentwicklung der Zellen maßgeblich. Interleukine wirken unterschiedlich auf einzelne Zellen des Immunsystems ein: Die einen regen Wachstum, Reifung und Teilung der Abwehrzellen über den Thymus an, ein oberhalb des Herzens liegendes Lymphorgan, andere hemmen diese Aktivierungsprozesse.

Die Forscher haben nun durch Bluttests nachgewiesen, dass bei MS-Patienten deutlich weniger Moleküle der Alpha-Kette des Interleukin-7 Rezeptors auf der Zelloberfläche von T-Helferzellen zu finden sind als bei gesunden Menschen. Als Folge werden mutmaßlich weniger neue regulatorische T-Zellen gebildet und ihre Funktionsweise dadurch gestört. Die Forscher zeigten außerdem, dass auch die Zahl sogenannter TSLP-Rezeptoren auf den dendritischen Zellen, die ebenfalls eine wichtige Rolle in der Immunabwehr spielen, erniedrigt war. Durch direkten Kontakt mit der Thymusdrüse bestimmen sie die Entwicklung der Treg mit.

Die Forscher haben damit ein weiteres Indiz für die Hypothese einer gestörten Treg-Entwicklung bei der Multiplen Sklerose gefunden. Nachdem in einer früheren Arbeit zunächst nur gezeigt werden konnte, dass bei MS-Patienten zu wenig neue Treg gebildet werden, ist nun klar, dass bei Reifungsprozessen der Zellen im Thymus angesetzt werden muss.

Literatur: Haas, J., et al.: Eur. J. Immunol. 2011;41(3):845-53.


Dr. Bettina Hellwig