Entzündliche Erkrankungen

TNF-Inhibitoren verhindern Andocken und Migration von Granulozyten

Tübingen/Konstanz - 21.08.2009, 06:00 Uhr


Am Universitätsklinikum Tübingen wurde jetzt der Wirkmechanismus von TNF-Inhibitoren, die bei Rheuma und Psoriasis helfen, aufgeklärt. Die Wirkstoffe verhindern Andocken und Migration von Granulozyten.

Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis (Schuppenflechte), rheumatoide Arthritis und entzündliche Darmerkrankungen können bei den betroffenen Patienten zu sehr schweren Langzeitschäden führen. Seit der Einführung von Arzneimitteln, die den wichtigsten Botenstoff der Entzündung, den Tumornekrosefaktor (TNF), hemmen, hat sich die Prognose der Patienten deutlich gebessert. Bis vor kurzem war jedoch unklar, durch welche Mechanismen die neuen Substanzen den Patienten helfen, der wirkliche Grund für den Schutz lag im Dunklen. Insbesondere war unklar, warum TNF-Inhibitoren gerade bei diesen und nicht bei anderen entzündlichen Krankheiten, wie z.B. der Multiplen Sklerose wirken.

Gemeinsam ist allen drei Krankheiten (Schuppenflechte, rheumatoide Arthritis und entzündliche Darmerkrankung), dass bei ihnen nicht nur die spezifischen Lymphozyten aktiviert werden, sondern insbesondere auch neutrophile Granulozyten in das Gewebe wandern und dann offensichtlich den spezifischen Gewebeschaden verursachen.

Die Tübinger Wissenschaftler untersuchten den Mechanismus in einem experimentellen Entzündungsmodell der Maus, in der wie bei der rheumatoiden Arthritis, Psoriasis oder entzündlichen Darmerkrankungen neutrophile Granulozyten das Gewebe zerstören. Sie konnten dabei zeigen, dass der Entzündungsbotenstoff (TNF) dafür sorgt, dass über die Blutgefäße die gewebeschädigenden neutrophilen Granulozyten angelockt und so gebunden werden, dass sie in das umliegende Gewebe einwandern können.

Dieser Mechanismus ist für den Organismus normalerweise äußerst wichtig, da die neutrophilen Granulozyten (in der Laiensprache der Eiter) den Körper vor Bakterien schützen können. Bei den oben genannten Autoimmunkrankheiten werden aber im Rahmen des "falschen Alarms" die gleichen Zellen zu Schädlingen. Die Forschungsergebnisse zeigen, dass die neuen TNF-Inhibitoren (TNF-Blocker) deshalb bei diesen Autoimmunkrankheiten helfen, da sie das Andocken der Granulozyten und deren Einwanderung verhindern.


Bettina Hellwig


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