Die Forscher beobachteten, dass spezifische Rezeptoren (RLH adaptor IPS-1; RLH: cytosolic RIG-I–like helicases), die eigentlich für die Erkennung von bestimmten Viren, wie das Grippe-, Polio- und anderen Viren notwenig sind, auch den Verlauf der Entzündungsreaktion während der MS im Gehirn entscheidend modulieren. Die Ergebnisse waren sowohl eindeutig als auch überraschend: Das Fehlen der Erkennungsstrukturen verschlimmerte die Erkrankung. Werden hingegen diese Rezeptoren spezifisch aktiviert, wurden Interferone in großen Mengen im Körper gebildet, und die Krankheit verbesserte sich im Tiermodell.

Interferone wirken insbesondere über dendritische Zellen auf die T-Lymphozyten, welche Botenstoffe wie das Interleukin 17 produzieren und somit bei der MS zur Schädigung der Oligodendrozyten, der myelinbildenden Zellen, führen. Inwieweit diese im Tiermodell beobachteten, vielversprechenden Ergebnisse auch zu neuen Behandlungsoptionen beim MS-Erkrankten führen können, sollen zukünftige Studien zeigen.

Literatur: Dann, A., et al.: Nature Neuroscience 2011; Online-Vorabpublikation doi:10.1038/nn.2964.