Sie konnten zeigen, dass vor allem die T-Zellen des Immunsystems durch Cortison beeinflusst werden. Diese T-Zellen verstärken die Entzündungsreaktion durch Freisetzung von Zytokinen wie Interleukin-17 oder Interferon gamma.

Normale Mäuse mit antigeninduzierter Arthritis sind durch Cortison therapierbar. Dagegen sind genetisch veränderte Mäuse, die keinen Glucocorticoid-Rezeptor in ihren T-Zellen besitzen, gegenüber der Therapie mit Glucocorticoiden resistent.

Durch die Glucocorticoid-Bindung werden Glucocorticoid-Rezeptoren aktiviert. In der Regel können sie ihre entzündungshemmende Wirkung als Monomer oder als Dimer entfalten. Bei den T-Zellen der Mäuse war das Glucocorticoid-Rezeptor-Dimer für die Hemmung verantwortlich.

Literatur: Baschant, U., et al.: Proc. Natl. Acad. Sci. 2011, Online-Publikation: doi: 10.1073/pnas.1105857108.