Harnsäure ist als Folge einer Mutation im Uricase-Gen des Menschen das Endprodukt des Purinabbaus. Bei fast allen Säugetieren hingegen wird Harnsäure zum Allantoin abgebaut. Eine Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut wird als Hyperurikämie bezeichnet und kann zu Gicht führen. Andererseits wurde gemutmaßt, dass Harnsäure als Antioxidans möglicherweise einen Schutz gegen die Zerstörung dopaminerger Neuronen in der Substantia nigra des Gehirns und somit vor Morbus Parkinson bietet. Hinweise auf eine solche mögliche Schutzfunktion hatte es bereits früher gegeben. Seit 1987 waren in der Deprenyl and Tocopherol Antioxidative Therapy of Parkinsonism- Studie rund 800 Parkinson-Patienten im Frühstadium der Erkrankung mit Selegilin oder Vitamin E behandelt worden, um das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten und mit der späteren Progression der Erkrankung bis zur Notwendigkeit einer L-Dopa-Behandlung verglichen. In den seinerzeit konservierten Proben des Blutserums und des Liquor cerebrospinalis wurde jetzt die Harnsäurekonzentration bestimmt. Bei den Studienteilnehmern mit den höchsten Harnsäurespiegeln wurde die letzte Stufe der Behandlungsmöglichkeiten tatsächlich seltener erreicht. Eine schützende Wirkung von Harnsäure war allerdings bei den Patienten, die mit Vitamin E behandelt wurden, nicht nachweisbar. Es war somit keine additive Wirkung der beiden Antioxidantien zu beobachten. Seit dem Beginn dieser Studie sind mittlerweile mehr als 20 Jahre vergangen, und die Wissenschaftler konnten auch den Einfluss des Harnsäurespiegels auf die Sterblichkeit untersuchen. Wegen der zahlreichen gesundheitlichen Probleme als Folge einer Hyperurikämie wurde in der Gruppe der Teilnehmer mit den höchsten Harnsäurespiegeln dann auch eine um etwa die Hälfte höhere Sterblichkeit nachgewiesen.

Quelle: Ascherio, A.; et al. Arch Neurol., Oct 2009; doi:10.1001/ archneurol.2009.247.