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Ein neurochemisches Implantat, das den Botenstoff Glutamat gezielt und steuerbar freisetzt, soll die Funktion einer „künstlichen Synapse“ übernehmen und degenerierte Photorezeptoren der Netzhaut ersetzen. Foto:Schau, Schau
Neurodegenerative Erkrankungen
Neurochemische Synapse ersetzt Photorezeptoren in der Netzhaut
Tübingen/Konstanz - Blinde sollen wieder sehen können: Ein autonomes neurochemisches Implantat, das den Botenstoff Glutamat gezielt und steuerbar freisetzt, soll die Funktion einer „künstlichen Synapse“ im Nervensystem übernehmen und degenerierte Photorezeptoren der Netzhaut ersetzen.
Das Prinzip dieses „Glutamatschalters“ wird jetzt in einer Studie an der Netzhaut erarbeitet. Das Ziel: Degenerierte Photorezeptoren sollen ersetzt werden, um eine teilweise oder vollständige Erblindung zu vermeiden. Photorezeptoren sind hoch spezialisierte Zellen, die das ins Auge einfallende Licht in elektrische Impulse umwandeln. Durch Freisetzung des Botenstoffes Glutamat aus den Synapsen der Photorezeptoren werden diese Impulse an die nachgeschalteten Nervenzellen der Netzhaut und des Gehirns weitergeleitet und damit ein Seheindruck erzeugt. Durch Kombination des Schaltprinzips mit verschiedenen Botenstoffen sollen gezielt geschädigte Schaltkreise im gesamten Nervensystem gesteuert werden. Damit könnte zukünftig das Implantat nicht nur zur Behandlung von Netzhauterkrankungen sondern auch von verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen des Gehirns dienen, zum Beispiel der Parkinson-Erkrankung. Dazu arbeiten Biologen, Mediziner, Physiker und Ingenieure an der Entwicklung eines so genannten „autonomen neurochemischen Implantats“. Das Projekt wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung mit 1,4 Mio. Euro gefördert.
Quelle: Universität Tübingen
Dr. Bettina Hellwig / 01.11.2009, 08:00 Uhr
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