Die Kenntnis dieses Zusammenhangs ermöglicht es, gezielt neue Wirkstoffe zu entwickeln, um das Vorhofflimmern behandeln zu können. Die Meta-Analyse, in der das Genom von 1.335 Patienten mit Vorhofflimmern mit dem Erbgut von 12.844 gesunden Probanden verglichen wurde, berücksichtigt Daten aus zehn umfangreichen epidemiologischen Studien. Die Analyse entstand in Zusammenarbeit von Münchener Forschern und über 50 internationalen Forschungseinrichtungen.

Vorhofflimmern ist eine chronische Rhythmusstörung des Herzens, die etwa eine Million Menschen in Deutschland betrifft. Im Gegensatz zum Kammerflimmern ist das Vorhofflimmern eine mildere Form der Herzrhythmusstörung, die nicht akut lebensbedrohlich ist. Allerdings kann Vorhofflimmern zu schwerwiegenden Folgeerkrankungen führen - vor allem dadurch, dass das Blut nicht mehr vollständig aus dem Herzen gepumpt wird und so leichter Blutgerinnsel entstehen. Diese können Schlaganfälle oder eine Embolie nach sich ziehen. Zudem erhöht Vorhofflimmern das Risiko für eine Herzinsuffizienz und kann zu einer Einschränkung der Hirnleistung bis hin zur Demenz führen.

Allein in Deutschland sind bis zu einer Million Menschen betroffen, weltweit wird die Zahl auf bis zu 600 Millionen Menschen geschätzt. In der neuen Untersuchung fassten die Forscher die Daten aus fünf groß angelegten genomweiten Assoziationsstudien in einer Meta-Analyse zusammen. Dabei betrachteten sie jedoch nur eine Untergruppe der Studienteilnehmer - nämlich 1.335 Personen, die von einer besonderen Form des Vorhofflimmerns betroffen waren. Dieses so genannte Lone Atrial Fibrillation (Lone AF) zeichnet sich durch einen Krankheitsbeginn vor dem 65. Lebensjahr und das Fehlen struktureller Begleiterkrankungen aus. Durch diese sehr homogene Untersuchungsgruppe ist es gelungen, einen neuen Genort zu entdecken, der das Risiko für Vorhofflimmern signifikant beeinflusst, nämlich KCNN3. Dabei handelt es sich um ein Gen, das an der Synthese eines Kaliumkanals beteiligt ist. Dieser spielt bei der Erregungsbildung des Herzens eine Rolle und stellt somit ein mögliches Ziel für neue Arzneimittel dar. So könnten in zukünftigen Studien neuartige Wirkstoffe entwickelt und erprobt werden, die gezielt an diesem Kaliumkanal ansetzen und auf diese Weise eine unkoordinierte Erregung des Herzens verringern.

Quelle: Ellinor, P. T.,  et al. Nature Genetics online; 21. Februar 2010, DOI: 10.1038/ng.537